Atypisches Vorhofflattern im EKG

Wie es im EKG aussieht

Im EKG ist oft eine kontinuierliche, reguläre Vorhofaktivität sichtbar – F-Wellen folgen aufeinander mit kaum wahrnehmbarer Isolinie dazwischen. Dieses Merkmal hilft beim Verdacht auf ein Makro-Reentry, ist jedoch nicht absolut: Bei persistierendem Flattern bleiben isoelektrische Abschnitte manchmal erhalten, und eine fokale Vorhofftachykardie kann bei hoher Frequenz eine ähnliche kontinuierliche Aktivität erzeugen. Eine fokale Tachykardie von einem Makro-Reentry allein anhand eines Oberflächen-EKGs zu unterscheiden, ist nicht immer möglich.

Atriale Zyklusfrequenz grob 200–400/min. Der Bereich überschneidet sich stark mit dem des typischen Flatterns und anderer atrialer Tachyarrhythmien, weshalb die Herzfrequenz allein kein diagnostisches Kriterium darstellt.

Ein Schlüsselhinweis zur Differenzierung vom typischen (isthmusabhängigen) Flattern ist die F-Wellen-Morphologie, obwohl auch diese nicht absolut ist. Das typische Flattern zeigt klassischerweise ein „Sägezahnmuster“: eine dominante negative Phase in II, III, aVF und eine positive oder biphasige Welle in V1 (bei Rotation gegen den Uhrzeigersinn). Bei Rotation im Uhrzeigersinn ist die Morphologie gewöhnlich dem klassischen Muster entgegengesetzt, aber die Polarität stellt nicht immer ein exaktes Spiegelbild dar und bestätigt ohne EPU nicht automatisch den Mechanismus. Beim atypischen Flattern fehlt das typische Counterclockwise-Bild oft völlig – F-Wellen können in den inferioren Ableitungen positiv oder niedervoltig sein und ein unklares „gezacktes“ Aussehen aufweisen. Man muss sich jedoch erinnern: Typisches Flattern kann durch Vorhofnarben, Leitungsgeschwindigkeiten oder QRS/T-Überlagerungen atypisch wirken, und atypisches Flattern imitiert gelegentlich das klassische Sägezahnbild. Daher dient die Morphologie als Orientierung, nicht als Mechanismusnachweis.

Bei einem stabilen, einzelnen Reentry-Kreis behält die F-Wellen-Morphologie von Zyklus zu Zyklus meist ihre Reproduzierbarkeit. Eine ausgeprägte Variabilität der Wellenform von Zyklus zu Zyklus spricht eher für Vorhofflimmern, eine multifokale oder wechselnde atriale Tachykardie oder eine variable Überlagerung der Kammerkomplexe mit der Vorhofaktivität.

Die Überleitung auf die Ventrikel ist meist fixiert (2:1, 3:1, 4:1), kann aber auch variabel sein; in diesem Fall wirkt der Ventrikelrhythmus unregelmäßig, was die Unterscheidung von Vorhofflimmern mit bloßem Auge erschwert – bei genauer Analyse einer langen Aufzeichnung oder der Ableitung II muss nach einem wiederkehrenden atrialen Muster gesucht werden.

QRS-Komplex schmal bei Fehlen initialer intraventrikulärer Leitungsstörungen. Bei hoher Kammerfrequenz ist eine funktionelle Aberration möglich.

Mechanismus

Die Grundlage bildet ein Makro-Reentry im Vorhof, d. h. eine kreisende Erregungswelle um ein anatomisches oder narbiges Hindernis. Im Gegensatz zum typischen Flattern, bei dem der Kreis zwingend durch den cavotrikuspidalen Isthmus verläuft, läuft der Zyklus beim atypischen Variant um ein anderes Substrat: eine Narbe nach Herzchirurgie oder Katheterablation, den Mitralring (perimitrales Flattern), die Hohlvenenmündungen oder eine Fibrosezone des linken oder rechten Vorhofs. Ein solches Substrat bildet sich häufig bei strukturellen Vorhofschädigungen aus – Dilatation, Fibrose, postoperativen Narben. Dies erklärt, warum atypisches Flattern besonders häufig bei Patienten nach Operationen angeborener Herzfehler und nach Katheterablation von Vorhofflimmern auftritt. Die genaue Lokalisation des Kreises wird anhand des Oberflächen-EKGs vermutet, lässt sich jedoch nur durch elektroanatomisches Mapping während einer EPU bestätigen.

Ursachen

• Zustand nach Katheterablation von Vorhofflimmern (Entstehung von Narbenlinien – häufige Ursache für perimitales und andere atypische Flatterformen)
• Zustand nach herzchirurgischen Eingriffen, insbesondere bei angeborenen Herzfehlern (Atriotomienarben)
• Ausgeprägte Vorhofdilatation und -fibrose (Kardiomyopathien, langjähriges Vorhofflimmern)
• Strukturelle Herzerkrankung jeder Genese mit Beteiligung des Vorhofmyokards
• Gelegentlich de novo bei Patienten ohne offensichtliches anatomisches Substrat, insbesondere mit linksatrialem Ursprung

Differenzialdiagnose

• Typisches Vorhofflattern – klassisch ein Sägezahnmuster mit dominanter negativer Phase in II, III, aVF (bei Rotation gegen den Uhrzeigersinn); isthmusabhängig. Die Morphologie ist lediglich ein Orientierungspunkt, die endgültige Unterscheidung vom atypischen Flattern gelingt nur mittels EPU
• Vorhofflimmern – kein stabiler, wiederkehrender Vorhofzyklus vorhanden, RR-Intervalle bei fehlendem ausgeprägtem AV-Block oder Stimulation in der Regel absolut unregelmäßig; beim atypischen Flattern ist bei genauer Analyse einer langen Aufzeichnung ein regulärer, wiederkehrender Vorhofzyklus erkennbar
• Atriale Tachykardie – zwischen den P-Wellen ist gewöhnlich eine Isolinie vorhanden, die Frequenz ist meist niedriger (100–250/min); eine eindeutige Unterscheidung zwischen fokaler Tachykardie und Makro-Reentry anhand eines einzelnen Oberflächen-EKGs ist nicht immer möglich
• Multifokale atriale Tachykardie – P-Wellen unterschiedlicher Morphologie mit Isolinie dazwischen, unregelmäßiger Rhythmus, oft auf dem Boden einer COPD

Klinische Bedeutung und Taktik

Atypisches Flattern birgt dieselben Hauptrisiken wie typisches Flattern: thromboembolische Komplikationen und eine Tachykardiomyopathie bei anhaltend hoher Kammerfrequenz. Die Indikation zur Antikoagulation wird üblicherweise nach Prinzipien bewertet, die denen von Vorhofflimmern ähneln, unter Berücksichtigung des individuellen Risikos und des in der aktuellen Leitlinie akzeptierten Scores (CHA2DS2-VASc in den meisten Dokumenten; in den aktualisierten ESC-Leitlinien zu Vorhofflimmern wird zur Berechnung der Score ohne Geschlechterfaktor – CHA2DS2-VA – verwendet). Die Evidenzbasis für eine Antikoagulation speziell beim Flattern ist schwächer als beim Vorhofflimmern, weshalb das Risiko nicht als völlig identisch formuliert werden sollte.

Der Arzt sollte: die Arrhythmie im EKG dokumentieren und, falls möglich, einen langen Rhythmusstreifen zur Suche nach dem wiederkehrenden Vorhofzyklus aufzeichnen; die hämodynamische Stabilität beurteilen; bei Instabilität – sofortige synchronisierte elektrische Kardioversion. Bei stabilen Patienten unter monitorisierten Bedingungen ist Adenosin vor allem bei regulärer Tachykardie mit schmalen Komplexen zulässig – als diagnostischer Test zur kurzzeitigen Verstärkung des AV-Blocks, zur Demaskierung der Vorhofaktivität und zur Differenzialdiagnose AV-Knoten-abhängiger Tachykardien; es terminiert das atypische Flattern in der Regel nicht. Adenosin und andere AV-Knoten-Blocker werden bei unregelmäßiger Breitkomplextachykardie sowie bei Verdacht auf Vorhofflimmern/Flattern mit Präexzitation nicht angewendet – in dieser Situation kann es zu einer gefährlichen Beschleunigung der Überleitung über eine akzessorie Bahn kommen; schwere Asthmaformen und aktiver Bronchospasmus sind ebenfalls zu vermeiden.

Bei stabilem Zustand werden die Fragen der Frequenzkontrolle, Antikoagulation und Rhythmuserreicherung geklärt. Wenn die Dauer der Arrhythmie mehr als 24 Stunden beträgt oder unbekannt ist, wird eine elektive Kardioversion entweder nach mindestens 3 Wochen therapeutischer Antikoagulation oder nach einer transösophagealen Echokardiographie (oder einer anderen adäquaten Bildgebung) durchgeführt, die einen Thrombus im Vorhof ausschließt, gefolgt von der Gabe eines Antikoagulants vor dem Eingriff; diese für Vorhofflimmern etablierte Regel wird auch auf Vorhofflattern extrapoliert. Nach Wiederherstellung des Sinusrhythmus wird die Antikoagulation für mindestens 4 weitere Wochen fortgesetzt, und die weitere Dauer wird anhand des Schlaganfallrisikos festgelegt.

Da das Substrat nicht isthmusabhängig ist, hilft eine Standardablation des cavotrikuspidalen Isthmus nicht — erforderlich ist eine detaillierte elektroanatomische Vorhofkarte zur Identifikation und Ablation des konkreten Reentry-Kreises (perimitral, narbenbedingt usw.), was technisch schwieriger ist als die Ablation eines typischen Flatterndefekts.

Häufige Fehler bei der Auswertung

• Automatische Markierung jeder atrialen Tachyarhythmie mit schmalem QRS-Komplex als „typisches Flattern“ ohne Bewertung der F-Wellen-Morphologie und ohne Verständnis dafür, dass die Morphologie nur ein Anhaltspunkt ist.
• Verwechslung mit Vorhofflimmern bei variablem AV-Überleitung – es muss nach einem wiederkehrenden atrialen Zyklus auf einer langen Aufzeichnung gesucht werden.
• Ignorieren einer Anamnese von Herzchirurgie oder Vorhofflimmern-Ablation, was die Wahrscheinlichkeit genau einer atypischen Variante drastisch erhöht.
• Versuch, Algorithmen, die nur für isthmusabhängiges Flattern ausgelegt sind, auf atypisches Flattern anzuwenden (z. B. Erwartung eines Effekts durch die Isthmusablation).
• Verabreichung von Adenosin bei unregelmäßiger Breitkomplex-Tachykardie oder bei Verdacht auf Präexzitation ohne Berücksichtigung des Risikos einer beschleunigten Überleitung über eine akzessorische Bahn.

Häufig gestellte Fragen

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Gesamte Rubrik

Quellen

• Hampton J.R. The ECG Made Easy
• Surawicz B., Knilans T.K. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• ESC-Leitlinien für das Management von Patienten mit supraventrikulären Tachykardien
• Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie

Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.