VHF mit rascher Ventrikelantwort im EKG

Wie es im EKG aussieht

Die Isolinie ist durch Flimmerwellen (f-Wellen) von unregelmäßiger Form und Amplitude ersetzt, die in II, III, aVF und V1 am besten zu erkennen sind. Organisierte reguläre P-Wellen sind nicht abgrenzbar: Die Vorhofaktivität ist chaotisch, beim feinwelligen VHF können die f-Wellen fast unsichtbar sein und in einzelnen Ableitungen Formationen auftreten, die an P-Wellen erinnern — die Diagnose stützt sich jedoch auf das Fehlen einer regulären organisierten Vorhofaktivität und auf die RR-Unregelmäßigkeit, nicht auf das zwingende Fehlen jeglicher Schwankungen in allen 12 Ableitungen. Zur Dokumentation von VHF sind ein 12-Kanal-EKG oder ein Rhythmusstreifen von mindestens 30 Sekunden Dauer mit unregelmäßigen RR-Intervallen und fehlender organisierter Vorhofaktivität erforderlich; ein kurzer oder fragwürdiger Abschnitt lässt keine sichere Unterscheidung von VHF und einem Artefakt oder einem isolierten unregelmäßigen Episodenabschnitt zu. Der Ventrikelrhythmus ist absolut unregelmäßig — die RR-Abstände verändern sich kontinuierlich ohne erkennbare Gesetzmäßigkeit. Der Unterschied zwischen der tachysistolischen Form und dem gewöhnlichen VHF besteht darin, dass die durchschnittliche Herzfrequenz den Normwert überschreitet (gewöhnlich >100–110/min, bei Paroxysmen bis zu 150–200/min und mehr).

Bei sehr hoher Ventrikelantwort wird die RR-Unregelmäßigkeit auf einem kurzen Aufzeichnungsabschnitt visuell weniger auffällig, und der Rhythmus kann auf den ersten Blick einer regulären Tachykardie ähneln — es müssen mehrere aufeinanderfolgende RR-Intervalle in einer langen Registrierung gemessen werden. Eine reguläre Tachykardie um 150/min erfordert den gezielten Ausschluss eines Vorhofflatterns mit Überleitung 2:1.

Der QRS-Komplex ist gewöhnlich schmal. Eine QRS-Verbreiterung ist möglich bei:

• einem begleitenden Schenkelblock (permanent oder frequenzabhängig);
• dem Ashman-Phänomen — einer aberranten Überleitung (gewöhnlich mit Rechtsschenkelblock), die nach einem kurzen RR-Zyklus auftritt, dem ein langer Zyklus vorausging; typisch ist die Sequenz long–short (häufig short–long–short);
• einer antidromen oder Fusionsüberleitung über eine akzessorische Leitungsbahn bei Präexzitationssyndrom — in diesem Fall ist der QRS-Komplex breit, mit von Komplex zu Komplex variabler Morphologie aufgrund des wechselnden Ausmaßes der Präexzitation, und die Frequenz kann 200/min überschreiten, was als potenziell lebensbedrohliche Situation einzustufen ist.

Die ST-Strecke und die T-Welle können tachykardiebedingt unspezifische Veränderungen aufweisen; die Ischämiediagnostik ist aufgrund der hohen Herzfrequenz und der Unregelmäßigkeit erschwert.

Mechanismus

Pathophysiologisch kontrahieren die Vorhöfe beim VHF unkoordiniert mit einer Frequenz von 300–600/min infolge multipler funktionaler und anatomischer Re-entry-Wellen sowie eines veränderten atrialen Substrats. Die Lungenvenen dienen meist als Quelle von Triggerimpulsen, insbesondere bei paroxysmalem VHF, jedoch wird die Aufrechterhaltung der Arrhythmie durch die Interaktion von Triggern mit dem Vorhofsubstrat bestimmt und nicht durch eine permanente ektopische Aktivität aus den Lungenvenen. Der AV-Knoten filtert einen Teil der Impulse physiologisch und lässt einen unregelmäßigen und limitierten Strom zu den Ventrikeln passieren. Eine rasche Ventrikelantwort tritt auf, wenn die Refraktärzeit des AV-Knotens vermindert ist (sympathische Aktivierung, Fieber, Thyreotoxikose) oder über eine akzessorische Bahn bei Präexzitation umgangen wird, wodurch mehr Impulse die Ventrikel erreichen und die Herzfrequenz den Normwert überschreitet.

Ursachen

• Erhöhter Sympathikotonus: Stress, Schmerz, körperliche Belastung, Angst
• Fieber, Infektionen und Sepsis
• Thyreotoxikose
• Dekompensierte Herzinsuffizienz
• Akutes Koronarsyndrom und akute Myokardischämie
• Lungenembolie
• Alkohol, Stimulanzienintoxikation (Kokain)
• Postoperativer Zeitraum (Herzchirurgie)
• Ventrikuläres Präexzitationssyndrom (VHF bei WPW) — eine Sondersituation mit dem Risiko einer sehr hohen Herzfrequenz

Auslösende oder verschlimmernde Zustände, die selbst keine typischen eigenständigen Ursachen für VHF darstellen, aber die Ventrikelantwort beschleunigen oder die Toleranz der Arrhythmie verschlechtern: Hypovolämie, Blutverlust, Anämie.

Differenzialdiagnose

• Vorhofflattern mit variabler AV-Überleitung — das typische Flattern ist durch reguläre sägezahnartige F-Wellen gekennzeichnet, die in II, III, aVF am besten sichtbar sind; bei variabler Überleitung kann der Ventrikelrhythmus unregelmäßig sein, jedoch liegt ihm ein wiederkehrendes atriales Muster zugrunde und keine chaotischen f-Wellen wie beim VHF; im Zweifelsfall wird die Vorhofaktivität in den inferioreren Ableitungen und V1 anhand einer langen Registrierung beurteilt — das Fehlen ausgeprägter Flatterwellen schließt ein Flattern nicht aus
• Multifokale atriale Tachykardie — es sind P-Wellen vorhanden, jedoch mit unterschiedlicher Morphologie (mindestens 3 Formen), im Gegensatz zum Fehlen einer organisierten P-Aktivität beim VHF
• Sinustachykardie mit häufigen supraventrikulären Extrasystolen — der Rhythmus ist überwiegend regulär mit episodischen Abweichungen und nicht absolut unregelmäßig
• VHF bei WPW-Syndrom mit breiten QRS-Komplexen von variabler Morphologie und sehr hoher Herzfrequenz — die RR-Unregelmäßigkeit und die Morphologievariabilität der QRS-Komplexe sprechen für ein präexzitiertes VHF, jedoch lässt sich dieses Bild anhand dieser Merkmale allein nicht zuverlässig von einer polymorphen Kammertachykardie unterscheiden; eine breite Tachykardie unklarer Genese ist wie eine ventrikuläre Tachykardie zu behandeln und erfordert die Hinzuziehung eines Spezialisten
• VHF mit aberranter Überleitung (Ashman-Phänomen) — Verbreiterung einzelner Komplexe nach einem kurzen RR-Zyklus, dem ein langer Zyklus vorausging (Sequenz long–short), und keine echte ventrikuläre Extrasystole

Klinische Bedeutung und Taktik

Die tachysistolische Form des VHF vermindert die diastolische Ventrikelfüllung und kann zu Hypotonie, Dekompensation der Herzinsuffizienz, Angina pectoris sowie bei anhaltender Dauer zu einer Tachykardiomyopathie führen. Der Arzt muss die hämodynamische Stabilität des Patienten beurteilen: Bei Instabilität (Hypotonie, Lungenödem, Ischämie, Bewusstseinsstörung) ist eine sofortige synchronisierte elektrische Kardioversion unter Gewährleistung von Monitoring und Notfallunterstützung indiziert — der Stromstoß muss unbedingt mit dem QRS-Komplex synchronisiert werden, da ein unsynchronisierter Schock bei organisierten Komplexen Kammerflimmern auslösen kann.

Bei stabilem Zustand wird eine Frequenz- oder Rhythmuskontrolle gewählt, unter Berücksichtigung der Episodendauer, des Thromboembolierisikos und des klinischen Bildes. Zur Frequenzkontrolle werden Betablocker oder nicht-dihydropyridinöse Calciumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem) eingesetzt; bei reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) und dekompensierter Herzinsuffizienz sind Verapamil und Diltiazem aufgrund ihrer negativen Inotropie kontraindiziert, und intravenöse Betablocker sind bei hämodynamischer Instabilität und Dekompensationszeichen ebenfalls kontraindiziert — in diesen Situationen erfolgt die Therapie unter Monitoring, wobei unter Berücksichtigung des klinischen Kontexts Digoxin oder andere Präparate infrage kommen.

Bei der Entscheidung für die Rhythmuskontrolle vor einer elektiven Kardioversion werden die Dauer des VHF, das Vorliegen einer Antikoagulation und das Vorhandensein eines Thrombus im linken Vorhof berücksichtigt: Bei einer Episodendauer von mehr als 24 Stunden ist in der Regel entweder eine mindestens dreiwöchige effektive Antikoagulation vor der Kardioversion oder eine Strategie mittels transösophagealer Echokardiographie (TEE) zum Ausschluss eines Thrombus erforderlich. Nach der Kardioversion bei VHF von mehr als 24 Stunden Dauer oder unklarer Dauer wird die Antikoagulation für mindestens 4 Wochen fortgeführt, selbst bei initial niedrigem Schlaganfallrisiko; im Anschluss wird über eine langfristige Therapie oder deren Absetzen anhand des CHA₂DS₂-VASc/CHA₂DS₂-VA-Scores und weiterer Risikofaktoren entschieden. In einigen modernen Leitlinien wird anstelle des CHA₂DS₂-VASc dessen Modifikation CHA₂DS₂-VA verwendet.

Der auslösende Faktor muss unbedingt gesucht und beseitigt werden (Infektion, Thyreotoxikose, Hypovolämie etc.). Bei Vorhofflimmern mit Präexzitationssyndrom sind Adenosin, Digoxin, Verapamil, Diltiazem und Beta-Blocker kontraindiziert – sie blockieren den AV-Knoten und können die Überleitung über die Bypass-Leitung paradoxerweise verstärken, was Kammerflimmern auslösen kann; auf eine sichere Kombination mit einem anderen Medikament, das auf die Bypass-Leitung wirkt, sollte man sich nicht verlassen. Bei Instabilität wird sofort eine synchronisierte Kardioversion durchgeführt; bei einem stabilen Patienten werden intravenöses Procainamid oder Ibutilid gemäß Protokoll erwogen. Intravenöses Amiodaron sollte aufgrund des Risikos einer beschleunigten Überleitung über die Bypass-Leitung nicht als Standardalternative eingesetzt werden.

Häufige Fehler bei der Auswertung

• Feinwellige Flimmerwellen als Isolinie interpretieren und nicht existierende P-Wellen suchen
• Mehrere aufeinanderfolgende RR-Intervalle bei sehr hoher Herzfrequenz nicht messen, wenn die Irregulularität visuell verschwommen ist
• Medikamente, die den AV-Knoten blockieren, bei Vorhofflimmern mit breitem QRS ohne Ausschluss eines Präexzitationssyndroms und einer ventrikulären Tachykardie verordnen
• Vorhofflattern mit unregelmäßiger AV-Überleitung und Vorhofflimmern aufgrund äußerlicher Rhythmusähnlichkeit verwechseln
• Die Suche nach einer auslösenden Ursache (Fieber, Thyreotoxikose, Hypovolämie) ignorieren und sich nur auf die Frequenzkontrolle beschränken

Häufig gestellte Fragen

Verwandte Begriffe

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Gesamte Rubrik

Quellen

• Hampton J. The ECG Made Easy
• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
• ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation, 2020

Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.