EKG-Kriterien
- Regulärer Rhythmus, schmaler QRS-Komplex (unter 120 ms), Herzfrequenz meist 140–220/min
- Plötzlicher Beginn, meist nach einer atrialen Extrasystole (selten ventrikulär), provoziert durch Stress, Koffein oder körperliche Anstrengung
- P-Welle meist nicht separat sichtbar – verschmilzt mit dem QRS-Komplex (typische Form, slow-fast)
- Pseudo-r'-Welle am Ende des QRS-Komplexes in Ableitung V1 (retrogrades P), die im Sinus-EKG desselben Patienten normalerweise fehlt
- Pseudo-S-Welle (flach, terminal) in II, III, aVF – ebenfalls ein Ausdruck des retrograden P
- RP-Intervall meist sehr kurz, bei typischer Form oft unter 70 ms; RP ist in der Regel kürzer als PR
- Bei der atypischen Form (fast-slow) ist die P-Welle in II, III, aVF oft negativ und liegt vor dem nächsten QRS-Komplex (langes RP, RP ist in der Regel länger als PR)
- Die Terminierung mittels Vagusmanövern oder Adenozyn-Gabe unterbricht die Tachykardie abrupt (nicht graduell)
Wie es im EKG aussieht
Hauptmerkmal ist eine reguläre Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex ohne sichtbare separate P-Welle vor dem Komplex. Am häufigsten (in 90 % der Fälle) tritt die typische slow-fast-Form auf: Der Impuls wandert antegrad über den langsamen Schenkel (slow pathway) und retrograd über den schnellen Schenkel (fast pathway). Da die retrograde Leitung zu den Vorhöfen schnell erfolgt, entsteht die P-Welle nahezu zeitgleich mit dem QRS-Komplex und verbirgt sich in ihm.
Der wichtigste Auswertungsschritt ist der Vergleich der Tachykardie mit dem Sinus-EKG desselben Patienten:
| Ableitung | Befund | Bedeutung |
|---|---|---|
| V1 | zusätzliche r'-Welle am Ende des QRS-Komplexes (Pseudo-R') | retrograde P-Welle |
| II, III, aVF | flache terminale Welle (Pseudo-S) | retrograde P-Welle |
Pseudo-r' und Pseudo-S treten in der Regel nur während der Tachykardie auf und verschwinden nach deren Beendigung; der Vergleich mit dem Ausgangs-EKG hilft bei der Diagnostik, jedoch ist das Fehlen dieser Elemente außerhalb der Episode keine zwingende Voraussetzung für die Diagnose – eine ähnliche Morphologie kann bisweilen Teil eines individuellen QRS-Komplexes oder einer intraventrikulären Leitungsstörung sein.
Bei der atypischen Form (fast-slow, ca. 5–10 % der Fälle) verläuft die retrograde Leitung langsam, weshalb die P-Welle in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) oft negativ ist und näher am nächsten QRS-Komplex registriert wird – das retrograde P ist meist vor dem nächsten QRS-Komplex sichtbar, das RP ist in der Regel länger als PR; dieser Befund ist variabel und unspezifisch. Dieses Bild erfordert eine Differenzialdiagnose gegenüber atrialer Tachykardie und AVRT. Die ST-Strecke kann während der Tachykardie eine Senkung aufweisen – dies ist oft ein unspezifisches frequenzabhängiges Phänomen, jedoch sollte eine Ischämie anhand der Klinik, der EKG-Dynamik und der Indikationen zur Untersuchung beurteilt werden. Nach Wiederherstellung des Rhythmus müssen die Veränderungen überprüft werden.
Mechanismus
Bei der AVNRT liegt eine funktionelle Dissoziation von schnellem und langsame Leitungsbahn im AV-Knoten-Bereich vor; der Kreis umfasst typischerweise den AV-Knoten selbst sowie angrenzendes perinodales/atriales Gewebe und schließt sich nicht strikt innerhalb des kompakten Knotens. Im klassischen Modell weist der langsame Weg (slow pathway) eine langsamere Leitung und eine kürzere effektive Refraktärzeit auf, der schnelle Weg (fast pathway) eine schnellere Leitung und eine längere Refraktärzeit.
Bei einer günstig getimten atrialen Extrasystole befindet sich der schnelle Weg noch in der Refraktärphase, der Impuls wandert nur über den langsamen Weg nach unten, und zu dem Zeitpunkt, an dem er den unteren Teil des Kreises erreicht, hat sich der schnelle Weg bereits erholt und leitet den Impuls retrograd zurück zu den Vorhöfen. Es bildet sich ein geschlossener Kreis (Re-entry), der sich selbst aufrechterhält, bis sich die Leitungsbedingungen ändern. Ventrikel und Vorhöfe werden fast gleichzeitig erregt – daher die verborgene oder Pseudo-P-Welle.
Ursachen
- Strukturell normales Herz bei der Mehrheit der Patienten (funktionelle Leitungsdissoziation im AV-Knoten-Bereich)
- Häufiger bei jungen und Menschen mittleren Alters, bei Frauen etwas häufiger als bei Männern
- Auslöser des Anfalls: meist atriale Extrasystole; deutlich seltener kann eine Auslösung durch eine ventrikuläre Extrasystole bei Vorliegen einer geeigneten retrograden Leitung erfolgen; zudem körperliche Anstrengung, emotionaler Stress, Koffein, Alkohol, Schlafmangel
- Gelegentlich assoziiert mit organischen Herzerkrankungen, es besteht jedoch keine spezifische Verbindung zu einer bestimmten Kardiopathie
Differenzialdiagnose
- AV-Reentry-Tachykardie (AVRT bei WPW) – der Kreis verläuft über eine akzessorische Bahn und den AV-Knoten; das RP ist bei AVRT oft länger, es gibt jedoch eine erhebliche Überlappung; eine Unterscheidung im Oberflächen-EKG ist nicht immer möglich. Außerhalb der Episode kann eine Delta-Welle vorliegen, aber ihr Fehlen schließt eine versteckte akzessorische Bahn nicht aus.
- Atriale Tachykardie – die P-Welle ist vor dem QRS-Komplex separat sichtbar, ihre Morphologie unterscheidet sich von der des Sinusrhythmus, das PR-Intervall kann je nach Ursprung länger oder kürzer sein
- Sinusknoten-Reentry-Tachykardie – beginnt und endet meist plötzlich, die P-Welle ähnelt der Sinus-P-Welle. Ein schrittweises „Aufwärmen“ und „Abkühlen“ weist eher auf eine automatische fokale Tachykardie hin, ist jedoch kein eigenständiges diagnostisches Kriterium
- Vorhofflattern 2:1 – F-Wellen mit einer Frequenz von ca. 300/min, bei sorgfältiger Suche in irgendeiner Ableitung erkennbar (meist II, III, aVF oder V1), ventrikuläre Frequenz ca. 150/min
- Junketionale Tachykardie (ektopisch) – fokal/automatisch, meist gradueller Beginn und Ende, oft assoziiert mit Digitalisintoxikation, Ischämie oder postoperativen Zuständen; eine Kardioversion bringt oft nur einen temporären Effekt und ist kein zuverlässiges differenzialdiagnostisches Kriterium
Klinische Bedeutung und Taktik
Die AVNRT führt bei Patienten ohne schwere strukturelle Herzerkrankung in der Regel nicht zum plötzlichen Herztod, kann jedoch einen ausgeprägten Abfall des Herzzeitvolumens, Ischämie, Synkopen und hämodynamische Instabilität verursachen, insbesondere bei hoher Herzfrequenz oder begleitender struktureller Herzerkrankung. Die Ventrikel werden mit einer hohen regulären Frequenz aktiviert; von einem „Schutz“ durch die Refraktärzeit des AV-Knotens zu sprechen, ist nicht korrekt.
Beim akuten Anfall bei einem stabilen Patienten: modifiziertes Valsalva-Manöver als erste Maßnahme; Karotissinusmassage nur durch geschultes Personal unter Monitoring und bei Fehlen von Kontraindikationen (Strömungsgeräusch über der A. carotis, bekannter signifikanter Stenose, durchgemachtem Schlaganfall oder TIA). Bei Unwirksamkeit – Adenosin als intravenöser Bolus (unterbricht die Tachykardie durch transitorische AV-Knoten-Blockade); bei hämodynamischer Instabilität – Notfall-Elektrokardioversion gemäß Algorithmus für Tachykardie mit Pulse.
Zur Rezidivprophylaxe und radikalen Behandlung – Katheterablation des langsamen AV-Knoten-Weges, eine hochwirksame und sichere Methode, die bei symptomatischen rezidivierenden Episoden als Methode der Wahl angesehen wird. Medikamentöse Prophylaxe (Betablocker, Nicht-Dihydropyridin-Kalziumantagonisten) – eine Alternative bei Ablehnung der Ablation oder als Übergangslösung.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Das EKG während der Tachykardie nicht mit dem Basis-Sinus-EKG vergleichen – Pseudo-R' in V1 und Pseudo-S in den inferioren Ableitungen sind nur im Vergleich erkennbar
- ST-Senkungen während der Tachykardie irrtümlicherweise als Ischämie interpretieren – dies ist ein häufiges unspezifisches Phänomen bei beschleunigtem Rhythmus, das jedoch anhand der Klinik und Dynamik bewertet werden muss
- AVNRT bei Vorliegen einer aberranten Leitung mit QRS-Verbreiterung mit ventrikulärer Tachykardie verwechseln
- Bei Verdacht auf AVNRT mit einer Herzfrequenz von ca. 150/min nicht nach Vorhofflatternwellen suchen – es könnte sich um ein 2:1-Flattern handeln
- Die atypische Form mit langem RP übersehen und sie fälschlicherweise als atriale Tachykardie einrufen
1. Welches EKG-Zeichen ist für die typische (slow-fast) AVNRT in Ableitung V1 am typischsten?
Pseudo-R' in V1 ist ein Ausdruck der retrograden P-Welle, die sich dem Ende des QRS-Komplexes überlagert, und fehlt im Basis-Sinus-EKG desselben Patienten gewöhnlich.
2. Welchem Wert entspricht das RP-Intervall bei der typischen Form der AVNRT?
Bei der typischen slow-fast-Form verläuft die retrograde Leitung schnell, weshalb das RP sehr kurz ist, in der Regel unter 70 ms, und meist kürzer als das PR-Intervall.
3. Welches Medikament wird in erster Linie zur Durchbrechung eines AVNRT-Anfalls nach erfolglosen Vagusmanövern eingesetzt?
Adenosin bewirkt eine transitorische Blockade der Überleitung im AV-Knoten und unterbricht den Re-entry-Kreis, der die Grundlage der Tachykardie bildet.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man AVNRT von AVRT bei WPW im EKG?
Bei typischer AVNRT ist die P-Welle in QRS oder direkt dahinter mit einem sehr kurzen RP-Intervall (oft unter 70 ms) versteckt, ein Pseudo-R' in V1 ist charakteristisch. Das RP-Intervall weist eine erhebliche Überschneidung zwischen AVNRT und AVRT auf und ermöglicht keine zuverlässige Unterscheidung ohne zusätzliche Zeichen oder eine elektrophysiologische Untersuchung. Außerhalb der Attacke kann im Sinus-EKG bei manifestem WPW eine Delta-Welle auftreten, deren Fehlen jedoch einen versteckten zusätzlichen Pfad nicht ausschließt.
Ist die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie gefährlich?
Die AVNRT führt bei Patienten ohne schwere strukturelle Herzerkrankung normalerweise nicht zum plötzlichen Herztod, kann jedoch einen ausgeprägten Abfall des Herzzeitvolumens, Ischämien, Synkopen und hämodynamische Instabilität verursachen. Die Ventrikel werden mit einer hohen regelmäßigen Frequenz aktiviert — es sollte nicht behauptet werden, dass sie durch die Refraktärzeit des AV-Knotens „geschützt“ sind. Die Hauptgefahr liegt in schweren Symptomen, einer Minderung der Lebensqualität und Episoden von Instabilität bei hoher Herzfrequenz.
Warum ist während der AVNRT keine P-Welle im EKG zu sehen?
Die retrograde Überleitung zu den Vorhöfen erfolgt bei der typischen Form über den schnellen Pfad fast gleichzeitig mit der Erregung der Ventrikel, weshalb sich die P-Welle dem QRS-Komplex überlagert und sich visuell nicht von ihm absetzt.
Womit wird ein AVNRT-Anfall kupiert?
Man beginnt bei einem stabilen Patienten mit dem modifizierten Valsalva-Manöver, bei Unwirksamkeit wird Adenosin intravenös verabreicht, welches die Überleitung im AV-Knoten vorübergehend blockiert und den Re-Entry-Kreis unterbricht. Bei instabiler Hämodynamik wird eine Notfall-Kardioversion durchgeführt.
Kann AVNRT dauerhaft geheilt werden?
Ja, die Katheterablation des langsamen Pfades im Bereich des AV-Knotens bietet eine hohe Rate an radikaler Heilung der Arrhythmie und gilt als Methode der Wahl bei wiederkehrenden symptomatischen Anfällen.
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Quellen
- Hampton J. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
- Klinische Leitlinien des Russischen Gesundheitsministeriums zu supraventrikulären Tachykardien
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.