Adenosintest im EKG

Wie es im EKG aussieht

Die Wirkung von Adenosin ist auf der Langzeitregistrierung während der Bolusinjektion erkennbar. Bei schmalkomplexigen Tachykardien mit einem Re-entry-Mechanismus über den AV-Knoten (AVNRT, AVRT) kommt es zu einem abrupten Abbruch der Tachykardie – der letzte QRS-Komplex wird gefolgt von einer Pause, bisweilen mit einer einzelnen nicht übergeleiteten P-Welle, danach stellt sich der Sinusrhythmus wieder her.

Beim typischen Vorhofflattern verursacht Adenosin eine kurzzeitige AV-Blockade (meist einige Sekunden, die genaue Dauer ist variabel): Ein Teil der Ventrikelkomplexe fällt aus, und es werden kontinuierliche, regelmäßige F-Wellen sichtbar – insbesondere in II, III, aVF und V1, die zuvor im QRS-Komplex oder T-Wellen verborgen waren. Das Flattern selbst hält dabei meist an – nach Wiederherstellung der AV-Überleitung kehrt die Tachykardie zurück. Bei atrialer Tachykardie ist die Reaktion weniger vorhersehbar: Die AV-Blockade demaskiert zwar häufiger P-Wellen, ohne die Arrhythmie zu terminieren, jedoch sind einige fokale atriale Tachykardien, insbesondere solche im Zusammenhang mit Triggeraktivität, adenosinsensitiv und können terminieren. Daher beweist allein die Tatsache der Rhythmusterminierung nach Injektion nicht, dass es sich um eine AVNRT oder AVRT handelt – sie schließt auch eine atriale Tachykardie nicht aus.

Bei der Sinustachykardie beobachtet man eine schrittweise Verlangsamung der Sinusfrequenz mit Rückkehr zur Ausgangsherzfrequenz nach Abklingen der Medikamentenwirkung, ohne abrupten Abbruch.

Bei ventrikulärer Tachykardie (VT) verändert sich der QRS-Komplex in den meisten Fällen nicht, da der AV-Knoten gewöhnlich nicht Bestandteil des Tachykardiekreises ist. Jedoch sind einzelne VT-Formen, insbesondere bestimmte Tachykardien aus den ventrikulären Ausflusstrakten, adenosinsensitiv und können terminieren. Weder das Ausbleiben einer Antwort noch deren Vorhandensein begründen daher allein den Ursprung der Tachykardie – erforderlich sind die Beurteilung der QRS-Morphologie und des klinischen Kontexts.

Mechanismus

Adenosin bindet an A1-Rezeptoren der Zellen des Sinus- und AV-Knotens, aktiviert Kaliumkanäle (IK,ACh), was die Zellmembran hyperpolarisiert und den langsamen Kalziumeinstrom durch das Knotengewebe hemmt. Das Ergebnis ist eine abrupte, aber kurzzeitige Verlangsamung der Überleitung durch den AV-Knoten (Verlängerung des PQ-Intervalls bis zum vollständigen Block) und eine Unterdrückung des Automatie des Sinusknotens. Die Halbwertszeit von Adenosin im Blut beträgt Sekunden, weshalb der Effekt schnell verschwindet. Dies macht den Test bei korrekter Durchführung für die Diagnostik sicher, erfordert jedoch eine schnelle Bolusinjektion und eine sofortige EKG-Registrierung.

Indikationen

• Differentialdiagnostik einer regulären Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex, wenn der Mechanismus im Standard-EKG unklar ist
• Verdacht auf Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung, wenn Flatternwellen aufgrund von Überlagerungen auf der T-Welle nicht erkennbar sind
• Kardioversion von AVNRT und orthodromer AVRT (Alternative oder Ergänzung zu Vagusmanövern)
• Als unterstützendes diagnostisches Vorgehen bei hämodynamisch stabiler, regulärer monomorpher Tachykardie mit breitem QRS-Komplex ohne Zeichen einer Präexzitation, wenn der Mechanismus unklar ist – es ersetzt nicht die Differenzierungsalgorithmen für VT/SVT mit Aberration (Brugada, Vereckei). Bei unregelmäßigem Breitkomplexrhythmus (insbesondere bei Vorhofflimmern mit Präexzitation) wird Adenosin wegen des Risikos einer beschleunigten Überleitung über den Bypass nicht verabreicht; bei hämodynamischer Instabilität wird der Test nicht durchgeführt, sondern eine sofortige synchronisierte Kardioversion vorgenommen

Kontraindikationen und Risiken

• Aktiver Bronchospasmus und schweres Asthma bronchiale / schwer chronisch obstruktive Lungenerkrankung – gemäß Fachinformation zu vermeiden wegen des Risikos einer Verstärkung des Bronchospasmus
• Bekannte oder vermutete Präexzitation (WPW-Syndrom) bei Vorhofflimmern sowie jede unregelmäßige Tachykardie mit breitem QRS-Komplex bei Präexzitation – Kontraindikation: Die Blockade des AV-Knotens kann die Überleitung über den akzessorischen Pfad verstärken und Kammerflimmern provozieren
• AV-Block II.–III. Grades oder Sick-Sinus-Syndrom ohne funktionierenden Herzschrittmacher – Kontraindikation (Risiko einer schweren Bradykardie oder langanhaltenden Asystolie), ausgenommen besondere Bedingungen gemäß Fachinformation
• Hämodynamische Instabilität – die Durchführung des Tests darf eine elektrische Kardioversion nicht verzögern
• Die Einnahme von Dipyridamol verstärkt die Wirkung von Adenosin, Koffein und Theophyllin schwächen sie ab
• Häufige vorübergehende Nebenwirkungen: Hitzegefühl, Brustbeschwerden, Dyspnoe, die innerhalb von Sekunden abklingen
• Ein kurzzeitiger AV-Block und eine kurze Pause (wenige Sekunden) sind als erwarteter pharmakologischer Effekt möglich, jedoch erfordern jede anhaltende Asystolie, ausgeprägte Bradykardie, hämodynamische Verschlechterung oder das Ausbleiben einer raschen spontanen Rhythmuswiederherstellung eine sofortige Beurteilung und Bereitschaft zur Reanimation, insbesondere bei unerkannter Sinusknotendysfunktion oder Störungen der AV-Überleitung

Differenzialdiagnose

• Vorhofflattern 2:1 ohne Ansprechen auf Adenosin wird manchmal mit einem völligen Ausbleiben der Wirkung verwechselt – tatsächlich muss in der Pause des AV-Blocks sorgfältig nach F-Wellen gesucht werden
• Das Ausbleiben eines Tachykardieabbaus bei Vorhoftachykardie oder Vorhofflattern bedeutet nicht, dass der Test unwirksam war – das Ziel ist hier die Diagnostik, nicht die Terminierung; dabei beweist das Verschwinden des Rhythmus nach Adenosin keine AVNRT oder AVRT, da ein Teil der Vorhoftachykardien und seltene VTs ebenfalls empfindlich auf das Medikament reagieren
• Eine VT ohne Veränderungen unter Adenosin darf nicht allein aufgrund dieses Merkmals als „bestätigte VT“ interpretiert werden – es sind die Brugada- und Vereckei-Kriterien sowie der klinische Kontext erforderlich
• Eine kurze Pause oder ein kurzzeitiger AV-Block (wenige Sekunden) bei spontaner und schneller Rhythmuswiederherstellung entspricht dem erwarteten pharmakologischen Effekt, jedoch ist nicht jede Asystolie nach Adenosin bedingungslos gutartig – eine längere Pause, das Ausbleiben einer raschen Erholung oder eine Verschlechterung der Hämodynamik erfordern ein sofortiges Eingreifen und sollten nicht im Voraus als normal gewertet werden

Klinische Bedeutung und Taktik

Die Testung wird ausschließlich unter kontinuierlicher EKG-Überwachung, gewährleistetem intravenösen Zugang und Bereitschaft zur kardiopulmonalen Reanimation (Defibrillator in Reichweite) durchgeführt. Vor der Verablikation ist sicherzustellen, dass keine Kontraindikationen vorliegen – wie aktiver Bronchospasmus/schwere Bronchialasthma, AV-Block II.–III. Grades oder Sinusknotendysfunktion ohne Schrittmacher, Präexzitation bei Vorhofflimmern –, und es muss die hämodynamische Stabilität evaluiert werden: Bei Instabilität wird der Test nicht durchgeführt, sondern eine sofortige synchronisierte Kardioversion vorgenommen. Bei Tachykardie mit breitem QRS-Komplex kommt der Test nur bei stabiler, regelmäßiger, monomorpher Form und ohne Zeichen einer Vorerregung in Betracht; bei unregelmäßigem Breitkomplex-Rhythmus wird Adenosin nicht verabreicht. Es wird kontinuierlich ein langer EKG-Streifen in zwei bis drei Ableitungen aufgezeichnet, das Präparat wird als schneller Bolus mit sofortiger Nachinjektion von physiologischer Kochsalzlösung über denselben Katheter verabreicht, da die Halbwertzeit nur wenige Sekunden beträgt. Dosierungsschema und die Möglichkeit einer Wiederholung in erhöhter Dosis bei ausbleibender Wirkung richten sich nach der Fachinformation des jeweiligen Präparats: Die Schemata für Adenosin und für ATP unterscheiden sich hinsichtlich Dosen und Intervallen, und die Dosierungen eines Präparats dürfen nicht auf das andere übertragen werden. Jede prolongierte Pause, ausgeprägte Bradykardie oder hämodynamische Verschlechterung nach der Injektion erfordert eine sofortige Zustandsbeurteilung und Bereitschaft zu Reanimationsmaßnahmen, unabhängig davon, ob der Effekt pharmakologisch als erwartet gilt. Das Testergebnis wird im EKG-Befund unter Angabe der Dosis und der Rhythmusreaktion dokumentiert, was für das weitere Vorgehen (Überweisung zur elektrophysiologischen Untersuchung, Wahl der antiarrhythmischen Therapie) von Bedeutung ist.

Häufige Fehler bei der Auswertung

• Zu langsame Injektion oder Injektion in eine kleine periphere Vene – das Präparat wird abgebaut, bevor es das Herz erreicht, es tritt keine Wirkung ein, falsche Schlussfolgerung bezüglich einer „Nicht-Informativität“ des Tests
• Fehlen einer langen, kontinuierlichen EKG-Aufzeichnung während der Injektion – kurzfristige Veränderungen werden schlicht nicht erfasst
• Interpretation einer vorübergehenden Verlangsamung der Sinustachykardie als „Adenosin-Effekt, der eine AVNRT bestätigt“
• Ignorieren der Anamnese von Bronchialasthma, schwerem AV-Block ohne Schrittmacher oder WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern vor der Verabreichung
• Versuch, das Testergebnis (Beendigung oder Ausbleiben der Wirkung) als alleiniges Kriterium für die Diagnose einer Ventrikulären Tachykardie oder atrialen Tachykardie ohne Anwendung von Brugada- oder Vereckei-Algorithmen und klinischem Kontext heranzuziehen

Häufig gestellte Fragen

Verwandte Begriffe

Mehr in der Rubrik „Kriterien, Formeln, Algorithmen“

Gesamte Rubrik

Quellen

• Goldberger A. Clinical Electrocardiography
• Hampton J. The ECG in Practice
• Klinische Leitlinien des Russischen Gesundheitsministeriums zu supraventrikulären Tachykardien
• Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie

Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.