EKG-Kriterien
- Regulärer Rhythmus mit schmalem QRS-Komplex (in der Regel < 0,12 s); bei aberranter Überleitung oder Schenkelblock kann der QRS-Komplex breit sein
- HF ca. 40–60/min (Eigenfrequenz des AV-Knoten-Automatismus)
- P-Welle fehlt (im QRS-Komplex verborgen) oder ist in II, III, aVF häufig invertiert und geht dem QRS mit einem kurzen PQ-Intervall < 0,12 s voraus, beziehungsweise ist invertiert und folgt dem QRS in geringem Abstand; die P-Polarität kann variieren, weshalb sich die Diagnose nicht allein darauf stützen kann
- Wenn die P-Welle sichtbar und vor dem QRS invertiert ist, ist das PR-Intervall kürzer als normal (retrograde Überleitung vom AV-Knoten nach oben zu den Vorhöfen)
- Die QRS-Morphologie ist identisch mit den Sinuskomplexen desselben Patienten (sofern keine Aberranz vorliegt)
- Regulärer Rhythmus (konstante RR-Intervalle), im Gegensatz zu Shift des Schrittmachers oder Sinusarrhythmie
Wie es im EKG aussieht
Der AV-Knoten-Rhythmus wird anhand der Kombination aus meist schmalem QRS-Komplex und „verlorener“ oder verschobener P-Welle erkannt. Es gibt drei mögliche Lagen der P-Welle:
| Variante | P-Welle | Intervall |
|---|---|---|
| P im QRS verborgen | überhaupt nicht sichtbar | — |
| P vor dem QRS-Komplex | häufig invertiert in II, III, aVF | PR kurz, in der Regel < 0,12 s |
| P nach dem QRS-Komplex | häufig invertiert in II, III, aVF | unmittelbar nach dem QRS gelegen |
Häufig ist die P-Welle in den inferioren Ableitungen II, III, aVF negativ – dies erklärt sich durch die retrograde Ausbreitung der Depolarisationswelle vom AV-Knoten nach oben zu den Vorhöfen, was der normalen Richtung (von oben nach unten vom Sinusknoten) entgegengesetzt ist. Diese Polarität ist jedoch nicht zwingend und hängt vom konkreten retrograden Überleitungsweg ab: Die P-Morphologie in diesen Ableitungen sowie in aVR und anderen Ableitungen ist variabel und hängt vom Ursprungsort im AV-Knoten und den Besonderheiten des Patienten ab. Für die Diagnose ist nicht die strikte Inversion in allen inferioren Ableitungen entscheidend, sondern die zeitliche Beziehung zwischen P und QRS sowie ein kurzes PR- oder RP-Intervall oder das Fehlen einer sichtbaren retrograden Vorhofaktivierung.
Der QRS-Komplex ist in der Regel schmal und stimmt in seiner Form mit den Sinuskomplexen desselben Patienten überein, da der Impuls weiterhin über das normale His-Purkinje-System geleitet wird; bei begleitendem Schenkelblock oder aberranter Überleitung kann der QRS-Komplex breit sein. Die Herzfrequenz beim typischen AV-Knoten-Rhythmus beträgt 40–60/min, dies ist die Eigenfrequenz der Automatiezellen des AV-Knotens. Der Rhythmus ist regelmäßig, die RR-Intervalle sind gleich.
Wenn gleichzeitig eine unabhängige Sinusaktivität mit einer Frequenz nahe der des AV-Knotens erhalten bleibt, können P-Wellen unabhängig vom QRS registriert werden – dies wird als isorhythmische AV-Dissoziation bezeichnet, wobei der ventrikuläre Rhythmus ein AV-Knoten-Rhythmus bleibt. In dieser Situation müssen die Vorhof- und Kammerfrequenzen sowie die Überleitungsrichtung bewertet und ein kompletter AV-Block ausgeschlossen werden.
Mechanismus
Normalerweise ist der Sinusknoten der Schrittmacher mit der schnellsten Eigenautomatie. Die Zellen des AV-Knotens besitzen ebenfalls Automatie, jedoch mit einer langsameren Frequenz (40–60/min) und werden im Normalzustand durch dieeren frequenteren Sinusimpulse „unterdrückt“. Ein AV-Knoten-Rhythmus tritt auf, wenn sich der Sinusknoten verlangsamt oder keine Impulse mehr bildet (unter anderem, weil Impulse bei einem Sinuatrialblock nicht austreten können), oder wenn Sinusimpulse gebildet, aber bei einem AV-Block nicht auf die Ventrikel übertragen werden – wodurch der AV-Knoten nach dem Ersatzmechanismus (Escape) die Schrittmacherfunktion übernimmt. Der Impuls aus dem AV-Knoten breitet sich gleichzeitig nach unten zu den Ventrikeln (auf normalem Weg, weshalb der QRS in den meisten Fällen schmal ist) und nach oben zu den Vorhöfen aus (retrograd, weshalb P invertiert sein und je nach anterograder und retrograder Überleitungsgeschwindigkeit vor, im oder nach dem QRS-Komplex liegen oder überhaupt nicht retrograd geleitet werden kann).
Ursachen
- Unterdrückung der Sinusknotenautomatie: Sick-Sinus-Syndrom, ausgeprägte Sinusbradykardie, Sinuatrialblock
- Erhöhter Tonus des Parasympathikus (Vagotonie, im Schlaf, bei Sportlern)
- Einnahme von Medikamenten, die den Sinusknoten und die AV-Überleitung verlangsamen: Betablocker, Digoxin, Antiarrhythmika
- Ischämie oder Infarkt der Hinterwand/Unterwand unter Einbeziehung des AV-Knotens/AV-Verbindungsstücks (häufig im Stromgebiet der rechten Koronararterie); seltener eine Sinusknotendysfunktion bei Schädigung seiner Arterie oder der Vorhöfe
- Myokarditis, herzchirurgische Eingriffe, Elektrolytstörungen
- Als transitorisches Phänomen bei Gesunden im Rahmen einer Sinusarrhythmie oder einer Sinuspause
Differenzialdiagnose
- AV-Knoten-Ersatzrhythmus versus Sinusbradykardie – unterscheidbar durch das Fehlen oder die Inversion von P vor dem QRS; bei einer Sinusbradykardie ist P in II positiv und geht dem QRS mit einem normalen PR-Intervall voraus
- AV-Knoten-Rhythmus versus beschleunigter AV-Knoten-Rhythmus – die Grenze ist fließend und wird im klinischen Kontext interpretiert: Der AV-Knoten-Ersatzrhythmus liegt gewöhnlich bei ca. 40–60/min, der beschleunigte AV-Knoten-Rhythmus bei ca. 60–100/min und Werte über 100/min entsprechen einer AV-Knotentachykardie
- AV-Knoten-Rhythmus versus kompletter AV-Block – der AV-Knoten-Rhythmus ist durch den Ursprung des Impulses im AV-Knoten definiert, nicht durch eine zwingende synchrone Aktivierung von Vorhöfen und Ventrikeln: retrograde P-Wellen vor, innerhalb oder nach dem QRS oder das Fehlen einer sichtbaren retrograden Vorhofaktivierung sind möglich, einschließlich einer unabhängigen (isorhythmischen) Vorhofaktivität. Ein kompletter AV-Block wird anhand der unabhängigen Aktivität von Vorhöfen und Ventrikeln, dem Fehlen einer festen P-QRS-Beziehung sowie dem häufigen Vorkommen von Capture- oder Fusionsschlägen diagnostiziert; der ventrikuläre Ersatzrhythmus beim kompletten AV-Block kann dabei sowohl ein schmaler AV-Knoten-Rhythmus als auch ein breiter idioventrikulärer Rhythmus sein
- Invertierte P-Welle beim AV-Knoten-Rhythmus versus ektoper Vorhoffrischungsrhythmus (inferiorer atrialer Rhythmus) – das Bild ist ähnlich, eine zuverlässige EKG-Differenzierung oft unmöglich, die Diagnose eines AV-Knoten-Rhythmus wird anhand der Gesamtheit gestellt (kurzes PR- oder RP-Intervall, typische Frequenz von 40–60/min)
- AV-Knoten-Rhythmus versus Shift des Schrittmachers (wandernder Schrittmacher) – bei letzterem verändern sich Form und Polarität der P-Welle von Zyklus zu Zyklus, beim AV-Knoten-Rhythmus ist P stabil invertiert oder fehlt
- Ein schmaler regulärer Rhythmus ohne sichtbare vorherige P-Welle kann ein AV-Knoten-Rhythmus sein, ein solches Bild ist jedoch auch bei Vorhofflimmern oder Vorhofflattern mit unauffälligen Wellen sowie bei einem ektopen Vorhoffrifchungsrhythmus mit im QRS verborgener P-Welle möglich; die Diagnose erfordert die Analyse aller Ableitungen, der Regularität, der Frequenz sowie die Suche nach retrograden P-Wellen
Klinische Bedeutung und Taktik
Ein asymptomatischer, stabiler AV-Knoten-Rhythmus erfordert in der Regel keine sofortige Behandlung – er ist ein Zeichen dafür, dass der Sinusknoten seine Schrittmacherfunktion vorübergehend oder dauerhaft nicht ausübt, und keine eigenständige gefährliche Arrhythmie. Bei Hypotonie, Synkope, Ischämie, akuter Herzinsuffizienz oder Verdacht auf einen höhergradigen AV-Block ist jedoch eine Notfallbeurteilung und Behandlung nach dem Algorithmus für symptomatische Bradykardien, einschließlich Atropin und/oder temporärem Herzschrittmacher nach Indikation, erforderlich.
Der Arzt sollte: die Hämodynamik beurteilen (Symptome eines niedrigen Herzzeitvolumens – Schwäche, Präsynkope, Hypotonie), eine reversible Ursache finden und nach Möglichkeit beseitigen (Absetzen oder Dosisanpassung von Medikamenten, die den Sinusknoten verlangsamen, Elektrolyte korrigieren, nach Ischämie suchen), prüfen, ob der AV-Knoten-Rhythmus eine Manifestation eines Sick-Sinus-Syndroms ist, das zukünftig die Implantation eines Herzschrittmachers erfordert. Ein kurzzeitiger, asymptomatischer Episodenverlauf im Schlaf oder bei ausgeprägter Vagotonie kann ein gutartiges physiologisches Phänomen sein und erfordert keine Behandlung; ein persistierender, häufiger oder symptomatischer AV-Knoten-Rhythmus erfordert die Ursachensuche.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Die im QRS verborgene P-Welle wird fälschlicherweise als völliges Fehlen interpretiert und es wird irrtümlich eine Vorhofasystolie oder Flimmern diagnostiziert
- Die genaue Herzfrequenz wird nicht gemessen und der AV-Knoten-Rhythmus (40–60/min) wird mit dem beschleunigten AV-Knoten-Rhythmus (60–100/min) verwechselt – was Befunde von unterschiedlicher klinischer Relevanz sind
- Es wird vergessen, die Ableitungen II, III, aVF gezielt auf die Polarität und Lage der P-Welle zu prüfen – in I und aVL sind P-Veränderungen weniger auffällig
- Die Ursache (Medikamente, Ischämie, Elektrolyte) wird nicht gesucht, und man beschränkt sich auf eine deskriptive Diagnose anhand des Papierstreifens
- Ein isolierter AV-Knoten-Rhythmus wird mit einem kompletten AV-Block oder einer isorhythmischen AV-Dissoziation verwechselt, ohne die Beziehung zwischen P und QRS sowie die Frequenzen beider Rhythmen zu analysieren
1. Welche Herzfrequenz ist typisch für den eigenen (Ersatz-)AV-Knoten-Rhythmus?
Etwa 40–60/min – die Eigenfrequenz des Automatiezellen des AV-Knotens.
2. In welchen Ableitungen wird am häufigsten nach Veränderungen der P-Wellen-Polarität beim AV-Knoten-Rhythmus gesucht?
Die retrograde Vorhofdepolarisation aus dem AV-Knoten führt am ehesten zu einer P-Inversion in den inferioren Ableitungen II, III, aVF, obwohl die Polarität variieren kann.
3. Wodurch unterscheidet sich der AV-Knoten-Rhythmus von dem beschleunigten AV-Knoten-Rhythmus?
Die Grenzen sind fließend, aber orientierend gilt: ca. 40–60/min — Knotenersatzrhythmus, 60–100/min — beschleunigter Juntionaler Rhythmus.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet sich der junktionale Rhythmus von einer Sinusbradykardie?
Bei Sinusbradykardie ist die P-Welle in Ableitung II positiv und geht jedem QRS-Komplex mit normalem PR-Intervall voraus. Beim Knotenersatzrhythmus ist P entweder nicht sichtbar (im QRS verborgen) oder oft in den inferioren Ableitungen invertiert und liegt nahe am QRS — entweder davor mit kurzem PR-Intervall oder dahinter.
Ist ein junktionaler Rhythmus gefährlich?
Ein asymptomatischer, stabiler Knotenersatzrhythmus ist in der Regel nicht gefährlich und wird oft gut vertragen, besonders transient im Schlaf. Er kann jedoch ein Marker für eine Sinuspause, einen höhergradigen AV-Block, einen akuten Myokardinfarkt oder eine Medikamententoxizität sein; daher ist bei Symptomen eines niedrigen Herzzeitvolumens eine dringende Abklärung der Ursache erforderlich.
Worin unterscheidet sich der junktionale Rhythmus von einem beschleunigten junktionalen Rhythmus?
Frequenzunterschied: Eigener (Ersatz-)Knotenrhythmus — ca. 40–60/min, beschleunigter junktionaler Rhythmus — ca. 60–100/min, junktionale Tachykardie — über 100/min. Die Grenzen sind fließend. QRS-Morphologie und P-Lage sind dabei ähnlich.
Kann ein junktionaler Rhythmus eine Normvariante sein?
Eine kurzzeitige, asymptomatische Episode im Schlaf oder bei ausgeprägter Vagotonie (u. a. bei gut训练ten Sportlern) kann ein gutartiges physiologisches Phänomen sein, bei dem sich der Sinusknoten vorübergehend unter die Eigenfrequenz des AV-Knotens verlangsamt. Ein permanenter, häufiger oder symptomatischer Knotenrhythmus sollte ohne Untersuchung nicht als Normvariante angesehen werden — er erfordert die Suche nach der Ursache: Medikamente, Ischämie, Sinusknotendysfunktion und gestörte AV-Überleitung.
Ist bei einem junktionalen Rhythmus eine Behandlung erforderlich?
Ein isolierter, asymptomatischer Knotenrhythmus erfordert keine Behandlung. Bei symptomatischer Bradykardie, Hypotonie oder Zeichen einer Sinusknotendysfunktion richtet sich das Vorgehen nach der zugrunde liegenden Ursache und dem Notfallalgorithmus für Bradykardie — bis hin zur Evaluation eines Herzschrittmachers bei bestätigtem Sick-Sinus-Syndrom.
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Quellen
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.