EKG-Kriterien
- Regulärer Rhythmus, schmaler QRS-Komplex (wie bei normaler Überleitung über den AV-Knoten und das His-Purkinje-System)
- Die Rhythmusfrequenz liegt gewöhnlich bei 60–100 Schlägen pro Minute; der Hauptrichtwert liegt über 100 Schlägen pro Minute für eine junktorale Tachykardie, obwohl in einigen Quellen nahe Grenzwerte vorkommen (100–110 Schläge pro Minute); die endgültige Klassifikation berücksichtigt den Mechanismus, den Beginn und den klinischen Kontext
- P-Welle fehlt vor dem QRS-Komplex, oder negative P-Welle in II, III, aVF mit kurzem PR-Intervall (<120 ms) bei retrograder Überleitung auf die Vorhöfe, oder P-Welle ist nicht mit dem QRS-Komplex assoziiert (AV-Dissoziation)
- Bei Sinus-P-Wellen, die unabhängig vom QRS-Komplex sind, kann es sich um eine Interferenz-AV-Dissoziation handeln; zur Abgrenzung von einem vollständigen AV-Block werden die Vorhof- und Kammerfrequenzen verglichen sowie nach Fusionskomplexen und Capture-Schlägen gesucht
- Möglich sind Fusionskomplexe (Fusion) an der Grenze des Rhythmuswechsels zum Sinusrhythmus, dies ist jedoch ein unterstützendes und kein pathognomonisches Merkmal
- Beginn und Ende verlaufen graduell (nicht abrupt, im Gegensatz zur paroxysmalen SVT) – daher der alte Name „nicht-paroxysmale junktorale Tachykardie“
Wie es im EKG aussieht
Der QRS-Komplex ist gewöhnlich schmal (<120 ms) und ähnelt in seiner Form oft dem Sinusrhythmus, da sich der Impuls aus dem AV-Knoten über das normale His-Purkinje-System ausbreitet. Bei einem vorbestehenden Schenkelblock oder einer aberranten Überleitung kann der Komplex breit sein. Die Frequenz der Komplexe ist regelmäßig, typischerweise 60–100 Schläge pro Minute. Der Schlüsselfund ist die Beziehung der P-Welle zum QRS-Komplex.
Varianten der P-Wellen-Lage:
| Variante | Beschreibung |
|---|---|
| Keine sichtbare P-Welle | Vorhöfe und Ventrikel depolarisieren fast gleichzeitig, die P-Welle ist im QRS-Komplex versteckt |
| Negative P-Welle nach dem QRS-Komplex | Retrograde Überleitung auf die Vorhöfe, P-Welle ist im ST-Segment direkt hinter dem QRS-Komplex sichtbar, RP-Intervall ist kurz |
| Negative P-Welle vor dem QRS-Komplex | Retrograde Überleitung mit kurzem PR-Intervall (<120 ms), negative P-Welle in II, III, aVF |
| P-Welle ist nicht mit dem QRS-Komplex assoziiert | Interferenz-AV-Dissoziation: Sinus-P-Wellen folgen ihrem eigenen Rhythmus, können langsamer, schneller oder in ihrer Frequenz nahe am junktoralen Rhythmus sein und „fahren“ periodisch auf den QRS-Komplex auf, ohne die RR-Intervalle zu verändern |
Die Tatsache der unabhängigen Bewegung von P-Welle und QRS schließt einen vollständigen AV-Block nicht aus – dies ist ein elektrokardiographisches Phänomen, das sowohl bei Interferenz als auch bei einem Block auftritt. Zur Unterscheidung werden die Vorhof- und Kammerfrequenzen, das Vorhandensein von Capture-Schlägen und Fusionskomplexen, das Fehlen einer festen Beziehung zwischen P und QRS sowie der klinische Kontext bewertet. Bei ähnlichen Frequenzen des Sinusknotens und des junktoralen Rhythmus kann im EKG ein Schrittmacherwechsel mit Fusions- und Capture-Komplexen an der Übergangsstelle beobachtet werden. Diese Befunde bestätigen das Vorhandensein konkurrierender Schrittmacher und helfen bei der Analyse, sind jedoch für sich genommen nicht pathognomonisch für eine Interferenz-Dissoziation: Fusionskomplexe sind auch bei vollständigem AV-Block möglich, beispielsweise bei der Interaktion eines Ersatzrhythmus mit einem ventrikulären ektoipschen Impuls. Die Diagnose eines vollständigen AV-Blocks wird anhand der unabhängigen regelmäßigen Rhythmen P-P und R-R, dem Fehlen einer konstanten Beziehung der P-Welle zum QRS-Komplex und dem klinischen Bild gestellt, nicht allein anhand des Vorhandenseins von Fusionskomplexen.
Mechanismus
Normalerweise wird der inhärente Automatismus der AV-Knoten-Zellen durch den schnelleren Sinusknoten unterdrückt (Prinzip der Overdrive-Suppression). Ein beschleunigter junktoraler Rhythmus tritt auf, wenn der Automatismus der AV-Knoten-Zellen oder des unteren Anteils des Übergangszentrums steigt (z. B. infolge von Ischämie, Entzündung, Elektrolytstörungen oder einer Digitalisintoxikation) und die Frequenz des Sinusknotens übersteigt, oder wenn die Sinusknotenfrequenz abnimmt (Vagotonie, Sick-Sinus-Syndrom) und das junktorale Automatiezentrum in den Vordergrund tritt. Der Mechanismus ist meist automatischer Natur, im Gegensatz zur AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT), die fast immer auf Re-Entry beruht. Daher entwickelt und beendet sich der beschleunigte junktorale Rhythmus graduell – daher der alte Name „nicht-paroxysmale junktorale Tachykardie“.
Ursachen
- Digoxinintoxikation (eine klassische und häufige Ursache)
- Akuter inferioren Myokardinfarkt, häufig bei Beteiligung der rechten Koronararterie bei rechtsoffenen (rechtsdominanten) Patienten; auch andere Schädigungsmechanismen des Reizleitungssystems sind möglich
- Myokarditis
- Zustand nach kardiochirurgischen Eingriffen (insbesondere bei Kindern – temporärer junktoraler ektoipzscher Rhythmus)
- Elektrolytstörungen (Hypokaliämie in Kombination mit Digoxin)
- Theophyllin- und Katecholaminüberdosierung
- Erhöhter Tonus des sympathischen Nervensystems, Entzündung in der Nähe des AV-Knotens nach Katheterablation
Differenzialdiagnose
- Sinusrhythmus mit AV-Block I. Grades: Beim Sinusrhythmus geht jedem QRS-Komplex eine P-Welle mit einem fixierten PR-Intervall voraus; beim beschleunigten junktoralen Rhythmus fehlt die P-Welle entweder oder sie ist nicht mit dem QRS-Komplex assoziiert.
- AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT): typisch plötzlicher Beginn und abruptes Ende, gewöhnlich höhere Frequenz (in der Regel ab 140–150 Schlägen pro Minute); der beschleunigte junktorale Rhythmus hat einen graduellen Beginn und ein graduelles Ende sowie einen automatischen Mechanismus.
- Atriale Tachykardie mit AV-Block: Die P-Wellen weisen eine eigene Morphologie auf, die sich von der des Sinusrhythmus unterscheidet, und die Vorhoffrequenz ist im Allgemeinen höher als die Ventrikelfrequenz.
- Vollständiger AV-Block (III. Grades) mit Ersatzrhythmus: P-Welle und QRS sind unabhängig voneinander; gewöhnlich ist der Vorhofrhythmus schneller als der Kammerrhythmus, dies ist jedoch kein absolutes Kriterium – die Frequenzen können vorübergehend übereinstimmen. Der Kammervorgang hängt vom Niveau des Ersatzrhythmus ab: junktoral liegt er meist bei 40–60 Schlägen pro Minute, idioventrikulär ist er langsamer, jedoch ist auch ein beschleunigter junktoraler Rhythmus mit einer Frequenz von über 60 Schlägen pro Minute möglich, weshalb die Frequenz allein einen vollständigen Block nicht ausschließt – zu beurteilen sind die Stabilität und Unabhängigkeit von P-P und R-R sowie das Vorhandensein von Capture-Schlägen.
- Nicht-paroxysmale ventrikuläre Tachykardie (beschleunigter idioventrikulärer Rhythmus): Der QRS-Komplex ist breit, im Gegensatz zu dem gewöhnlich schmalen QRS-Komplex beim beschleunigten junktoralen Rhythmus.
Klinische Bedeutung und Taktik
Der Rhythmus ist für sich genommen in der Regel hämodynamisch nicht signifikant und erfordert keine isolierte antiarrhythmische Therapie. Die ärztliche Aufgabe besteht darin, die Ursache zu finden und zu beseitigen. Bei Einnahme von Digoxin werden der Wirkstoffspiegel im Blut und der Kaliumspiegel überprüft, bei Verdacht auf Intoxikation wird Digoxin abgesetzt. Beim akuten inferioren Infarkt ist der Rhythmus meist transient und bildet sich bei Reperfusion zurück, eine spezifische Behandlung ist nicht erforderlich. Die routinemäßige Wiederherstellung des Sinusrhythmus, insbesondere eine elektrische Kardioversion, stellt keinen Standardansatz beim automatischen beschleunigten junktoralen Rhythmus dar und kann unwirksam sein; daher wird in den meisten Fällen die Ursache behandelt und beobachtet. Eine temporäre Schrittmacherstimulation wird nicht wegen des Verlusts des atrialen Beitrags zur Ventrikelfüllung erwogen, sondern bei symptomatischer, hämodynamisch relevanter Bradykardie, Instabilität oder begleitenden AV-Überleitungsstörungen – gewöhnlich ventrikuläre oder sequenzielle Zwei-Höhlen-Stimulation je nach Ursache und Blockierungsniveau; eine atriale Stimulation ist nur bei erhaltener AV-Überleitung und in bestimmten Situationen möglich. Antiarrhythmika, die den AV-Knoten supprimieren, sind bei Verdacht auf eine Digitalisintoxikation mit Vorsicht anzuwenden.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Jeden schmalen QRS-Rhythmus ohne sichtbare P-Welle als „beschleunigten junktoralen Rhythmus“ zu bezeichnen, ohne die Frequenz zu bewerten: 40–60 Schläge pro Minute entsprechen gewöhnlich einem junktoralen Ersatzrhythmus, 60–100 Schläge pro Minute einem beschleunigten; die Grenze bei etwa 60 Schlägen pro Minute ist konventionell und abhängig von der Quelle sowie der klinischen Situation
- Eine versteckte P-Welle im ST-Segment oder im QRS-Komplex selbst zu übersehen und ihr Fehlen als AV-Dissoziation fehlzuinterpretieren
- Die Unabhängigkeit von P und QRS sowie das Vorhandensein von Fusionskomplexen als absoluten Beweis für das Fehlen eines vollständigen AV-Blocks anzusehen, ohne Frequenzen, P-P- und R-R-Stabilität sowie Capture-Schläge zu bewerten
- Fusionskomplexe an der Grenze des Rhythmuswechsels zu übersehen und diese als ventrikuläre Extrasystolen zu interpretieren
- Den Befund nicht mit der Digoxineinnahme in Verbindung zu bringen und den Digoxinspiegel nicht zu überprüfen
1. Welche Kammerfrequenz ist für den beschleunigten junktoralen Rhythmus am typischsten?
Der beschleunigte junktorale Rhythmus ist durch eine Frequenz definiert, die über dem inhärenten junktoralen Automatismus (ca. 40–60 Schläge pro Minute), aber unter der einer typischen junktoralen Tachykardie liegt; die Obergrenze wird meist bei etwa 100 Schlägen pro Minute angegeben.
2. Welche Ursache ist in klassischen Beschreibungen am typischsten für den beschleunigten junktoralen Rhythmus?
Eine Digitalisintoxikation erhöht den Automatie des AV-Knotens und wird klassischerweise als häufige Ursache für einen beschleunigten junktionalen Rhythmus beschrieben, obwohl der Rhythmus unspezifisch ist.
3. Worin unterscheidet sich der Beginn eines beschleunigten junktionalen Rhythmus vom Beginn einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT)?
Ein beschleunigter junktionaler Rhythmus ist automatischen Ursprungs und entwickelt sich allmählich, während es sich bei der AVNRT um eine Reentry-Tachykardie mit plötzlichem Beginn und Ende handelt.
Häufig gestellte Fragen
Worin unterscheidet sich der beschleunigte junktionale Rhythmus vom junktionalen Rhythmus?
Ein junktionaler Ersatzrhythmus hat eine Frequenz von etwa 40–60/min und entsteht als Reservemechanismus bei Suppression des Sinusknotens. Ein beschleunigter junktionaler Rhythmus weist dieselbe Lokalisation des Schrittmachers auf, jedoch bei erhöhter Frequenz, meist 60–100/min, bedingt durch einen gesteigerten Automatie des AV-Knotens.
Ist ein beschleunigter junktionaler Rhythmus gefährlich?
Der Rhythmus selbst ist meist harmlos und oft asymptomatisch. Eine Digoxinintoxikation ist eine klassische Ursache, aber der Rhythmus ist unspezifisch: Es müssen Medikation, Hinterwandischchämie, Entzündungen, Elektrolytstörungen und der postoperative Kontext evaluiert werden.
Muss ein beschleunigter junktionaler Rhythmus mit Antiarrhythmika behandelt werden?
Nein, eine spezifische antiarrhythmische Therapie ist in der Regel nicht erforderlich. Die Behandlung zielt auf die Ursache ab (Absetzen von Digoxin, Korrektur der Elektrolyte, Ischämietherapie).
Wie unterscheidet man einen beschleunigten junktionalen Rhythmus von einem AV-Block III. Grades?
Die Tatsache der Unabhängigkeit von P und QRS schließt einen Block nicht aus – dies tritt sowohl bei Interferenzdissoziation als auch bei AV-Block III. Grades auf. Man muss die Vorhof- und Ventrikelfrequenzen vergleichen und nach Capture- oder Fusionsschlägen suchen: Beim AV-Block III. Grades ist der Vorhofrhythmus meistens, aber nicht immer, schneller als der Ventrikelfrequenz, und der ventrikuläre Rhythmus hängt vom Niveau des Ersatzrhythmus ab.
Warum wird dieser Rhythmus als nicht-paroxysmale junktionale Tachykardie bezeichnet?
Der alte Name spiegelt den allmählichen (nicht plötzlichen) Beginn und das Ende des Rhythmus sowie den automatischen Mechanismus wider, im Gegensatz zur AVNRT mit abruptem Beginn und typischerweise höherer Frequenz.
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Quellen
- Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
- Hampton J. The ECG Made Easy
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.