EKG-Kriterien
- Regelmäßiger (oder nahezu regelmäßiger) Rhythmus; Vorhoffrequenz gewöhnlich über 100/min, oft 100–250/min, wobei der Bereich allein kein eigenständiges Kriterium darstellt — die Frequenzen überschneiden sich mit dem Vorhofflattern
- P-Welle vor jedem QRS-Komplex (bei 1:1-Überleitung), Morphologie unterscheidet sich vom Sinus-P in denselben Ableitungen
- Bei fokaler atrialer Tachykardie sind gewöhnlich diskrete P-Wellen mit isoelektrischen Intervallen erkennbar; beim Vorhofflattern liegt meist eine kontinuierliche atriale Aktivität vor, besonders in den inferioren Ableitungen, jedoch ist dieses Merkmal nicht absolut und wird zusammen mit Frequenz und Morphologie beurteilt
- Die P-Wellen-Polarität hilft bei der Abschätzung der Aktivierungsrichtung: Ein positives P in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) entspricht meist einer kaudalen Ausbreitung der Aktivung (von den cranialen zu den inferioren Vorhofabschnitten), ein negatives P einer kranialen; Ursprünge in den inferioren Vorhofabschnitten einschließlich der Mündung des Sinus coronarius können negative P-Wellen in den inferioren Ableitungen verursachen; die genaue Lokalisation des Fokus anhand des Oberflächen-EKGs ist limitiert und erfordert die Auswertung aller 12 Ableitungen
- Beginn und Ende der Tachykardie können plötzlich (bei Triggeraktivität oder Reentry) oder mit einem „Warm-up“/„Cool-down“ der HF (typisch für automatische Foki) erfolgen
- Das PR-Intervall kann je nach AV-Überleitung verlängert, verkürzt oder normal sein; eine funktionelle AV-Blockierung 2:1 oder mit variabler Überleitung ist möglich, ohne die atriale Aktivität zu unterbrechen — dies stützt den atrialen Ursprung der Tachykardie, schließt jedoch andere Varianten nicht absolut aus
- Der QRS-Komplex ist schmal, sofern kein Schenkelblock oder eine aberrante Überleitung vorliegt
Wie es im EKG aussieht
Auf dem Streifen zeigt sich ein rascher, gewöhnlich regelmäßiger Rhythmus mit P-Wellen, die sich in Form, Amplitude und/oder Achse vom Sinus-P in denselben Ableitungen unterscheiden. Bei der fokalen Form sind zwischen den P-Wellen meist isoelektrische Intervalle erkennbar — dies spricht für eine atriale Tachykardie und gegen ein Vorhofflattern, bei dem in den inferioren Ableitungen eher eine kontinuierliche sägezahnartige Aktivität ohne Rückkehr zur Nullanlinie registriert wird. Dieses Merkmal ist nicht absolut: Bei hoher Frequenz kann die P-Welle mit der vorhergehenden T-Welle verschmelzen, während bei atypischem Flattern manchmal eine Isolinie vorhanden ist. Die atriale Frequenz liegt gewöhnlich über 100/min, oft im Bereich von 100–250/min, jedoch trennt die Frequenz allein die atriale Tachykardie und das Vorhofflattern nicht zuverlässig — erforderlich ist die Beurteilung der P-Morphologie und des Charakters der atrialen Aktivität im Gesamtzusammenhang.
Der AV-Knoten leitet Impulse mit unterschiedlichen Frequenzverhältnissen weiter: Bei 1:1 ist jede P-Welle von einem QRS-Komplex begleitet, bei Entwicklung einer funktionellen AV-Blockierung ist eine 2:1-, 3:1-Überleitung oder eine variable Blockierung möglich — der Ventrikelrhythmus wird unregelmäßig, während der atriale Rhythmus regelmäßig bleibt. Es ist wichtig, Vorhoffrequenz und Ventrikelfrequenz zu unterscheiden: Bei einer AV-Blockierung stimmen sie nicht überein. Das Fortbestehen einer organisierten atrialen Aktivität mit konstanter Frequenz bei verlangsamter ventrikulärer Antwort stützt den atrialen Ursprung der Tachykardie, ist jedoch für sich genommen nicht pathognomonisch.
| Merkmal | Atriale Tachykardie |
|---|---|
| Vorhoffrequenz | gewöhnlich >100/min, oft 100–250/min |
| P-Morphologie | unterscheidet sich vom Sinus-P |
| Isoelektrische Intervalle zwischen P-Wellen | gewöhnlich vorhanden (kein absolutes Merkmal) |
| QRS | schmal (gewöhnlich) |
| Beginn | plötzlich oder mit Warm-up |
Die P-Achse in den Ableitungen II, III, aVF und V1 hilft bei der Abschätzung der Aktivierungsrichtung: Foki in den oberen Vorhofabschnitten führen meist zu einer kaudalen Aktivierungsausbreitung und einem positiven P in den inferioren Ableitungen; Foki in den unteren Vorhofabschnitten einschließlich des Sinus coronarius zu einer kranialen Ausbreitung und einem negativen P in den inferioren Ableitungen. Dies ist ein orientierendes und kein absolutes Merkmal, und die genaue Lokalisation erfordert die Analyse aller 12 Ableitungen. Eine spezielle Form ist die multifokale atriale Tachykardie, bei der sich die P-Morphologie von Komplex zu Komplex ändert (wird separat besprochen).
Mechanismus
Grundlage der fokalen Form ist ein ektopischer Fokus in den Vorhöfen (nicht der Sinusknoten), der Impulse schneller als der Sinusrhythmus generiert. Die Mechanismen sind unterschiedlich: gesteigerter normaler Automatie, pathologischer Automatie geschädigten Gewebes, Triggeraktivität (frühe oder späte Nachdepolarisationen) oder Mikrowiedereintritt in einem begrenzten Vorhofbezirk; einzelne Formen der atrialen Tachykardie sind Makro-Reentry-Tachykardien. Vom Mechanismus hängt das klinische Bild ab: automatische Foki zeigen zu Beginn und am Ende des Paroxysmus oft ein Warm-up/Cool-down der HF, Reentry- und Triggermechanismen einen plötzlichen Beginn.
Der AV-Knoten ist an der Aufrechterhaltung des Kreislaufs bei der fokalen atrialen Tachykardie nicht beteiligt (im Gegensatz zu AVNRT und AVRT). Adenosin beseitigt den Mechanismus einer solchen Tachykardie in der Regel nicht, verlangsamt jedoch vorübergehend die AV-Überleitung und demaskiert die P-Wellen; manchmal terminiert es die Tachykardie dennoch, insbesondere bei Triggeraktivität oder adenosinsensitivem Mechanismus. Daher spricht eine Terminierung der Arrhythmie nach Adenosin für eine AV-Knoten- oder AV-Reentry-Tachykardie, schließt eine atriale jedoch nicht absolut aus.
Ursachen
- Strukturelle Vorhofveränderungen: Dilatation, Fibrose, Narben nach Herzoperationen oder Katheterablationen
- Chronische Lungenerkrankungen (COPD), Hypoxie
- Elektrolytstörungen, Digitalisintoxikation (kann eine atriale Tachykardie mit AV-Blockierung verursachen)
- Koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathien
- Katecholaminüberschuss: Stress, Thyreotoxikose, Anwendung von Sympathomimetika, Koffein, Alkohol
- Angeborene Herzfehler, Zustand nach Korrektur (Narbenfoki)
- Idiopathische Form bei Personen ohne strukturelle Herzerkrankung, einschließlich Kindern und jungen Patienten
Differenzialdiagnose
- Sinustachykardie — P-Morphologie und -Achse stimmen mit dem normalen Sinus-P überein, die Frequenz steigt/sinkt gewöhnlich allmählich zusammen mit dem physiologischen Trigger
- Vorhofflattern — F-Wellen meist sägezahnartig ohne Isolinie in den inferioren Ableitungen, typische atriale Frequenz bei ca. 240–340/min (auch niedrigere Frequenzen möglich, besonders unter antiarrhythmischer Therapie), oft mit 2:1-Überleitung; die Abgrenzung zur atrialen Tachykardie basiert auf dem Charakter der atrialen Aktivität (diskret mit isoelektrischen Intervallen versus kontinuierliches Makro-Reentry) und nicht allein auf der Frequenz
- Atrioventrikuläre Knotennodal-Reentry-Tachykardie (AVNRT) — P-Welle ist meist im QRS-Komplex oder direkt dahinter verborgen (kurzes RP), Vagusmanövers/Adenosin terminieren die Tachykardie in der Regel vollständig
- Atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie (AVRT) bei WPW — retrogrades P ist ebenfalls über einen akzessorischen Weg an den QRS-Zyklus gekoppelt, Adenosin unterbricht den Anfall gewöhnlich
- Multifokale atriale Tachykardie — P-Morphologie ändert sich von Komplex zu Komplex (mindestens 3 verschiedene Formen), unregelmäßiger Rhythmus, gewöhnlich bei schwerer Lungenerkrankung
Klinische Bedeutung und Taktik
Eine kurzzeitige atriale Tachykardie kann ein asymptomatischer Zufallsbefund sein. Eine länger bestehende, insbesondere mit hoher ventrikulärer Antwort, birgt die Gefahr der Entwicklung einer Tachykardiomyopathie — die bei Beseitigung der Arrhythmie reversibel ist. Bei erstattmalig diagnostizierter atrialer Tachykardie beurteilt der Arzt die hämodynamische Stabilität, sucht nach einem auslösenden Faktor (Digitalisintoxikation, Elektrolytstörungen, Hypoxie) und registriert nach Möglichkeit ein 12-Kanal-EKG zum Zeitpunkt des Anfalls zur Analyse von P-Morphologie und -Achse. Bei rezidivierendem Verlauf werden zusätzlich strukturelle Herzerkrankungen (Echokardiographie), Elektrolytwerte und die Schilddrüsenfunktion je nach Indikation beurteilt; bei Verdacht auf Digitalistoxizität Elektrolyte, Nierenfunktion und Wirkstoffspiegel unter Berücksichtigung des Blutentnahmezeitpunkts.
Vagusmanöver und Adenosin werden nicht zur Terminierung eingesetzt (wankelmütige Wirkung), sondern als diagnostisches Instrument: Die Verlangsamung der AV-Überleitung demaskiert die P-Wellen. Bei rezidivierenden symptomatischen Episoden werden eine antiarrhythmische Therapie oder eine Katheterablation des Fokus erwogen — eine radikale Methode mit hoher Effektivität bei der fokalen Form. Bei hämodynamischer Instabilität ist eine sofortige synchronisierte elektrische Kardioversion gemäß dem allgemeinen Protokoll zur Behandlung von Tachyarhythmien indiziert; parallel werden Monitoring, venöser Zugang und die Beurteilung nach dem ABC-Algorithmus sichergestellt sowie reversible Ursachen (Hypoxie, Elektrolytstörungen) behoben.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Verwechslung einer atrialen Tachykardie mit einer Sinustachykardie aufgrund eines nicht aufmerksam genug durchgeführten Vergleichs der P-Morphologie mit dem Ausgangs-EKG des Patienten
- Verwechslung mit Vorhofflimmern bzw. Vorhofflattern bei hoher atrialer Frequenz, wenn man sich nur an der Herzfrequenz orientiert statt an der Art der atrialen Aktivität
- Übersehen eines AV-Blocks 2:1, wodurch ein Teil der P-Wellen im vorhergehenden T-Wellen-Komplex verborgen ist
- Automatische Annahme jeder regulären Schmalcomplex-Tachykardie als AVNRT ohne Analyse der P-Wellen-Achse und -Morphologie
- Nichtbeachtung einer möglichen Digoxinintoxikation bei atrialer Tachykardie mit AV-Block – eine spezifische, wenn auch nicht absolute Assoziation
1. Welches Merkmal unterscheidet gewöhnlich eine fokale atriale Tachykardie von Vorhofflattern?
Bei einer fokalen atrialen Tachykardie sind gewöhnlich diskrete P-Wellen mit isoelektrischen Intervallen erkennbar, während beim Vorhofflattern meist eine kontinuierliche atriale Aktivität vorliegt; dieses Merkmal ist jedoch nicht absolut und wird zusammen mit Frequenz und Morphologie beurteilt.
2. Was bedeutet ein funktioneller AV-Block, der eine Tachykardie mit schmalen Komplexen nicht unterbricht?
Das Fortbestehen einer unabhängigen atrialen Aktivität bei Verlangsamung der ventrikulären Überleitung stützt die Diagnose einer atrialen Tachykardie, erfordert jedoch eine Analyse der atrialen Aktivität sowie eine Differentialdiagnose und stellt keinen eigenständigen Beweis dar.
3. Welche atriale Frequenz ist für die fokale atriale Tachykardie am typischsten?
Die Vorhoffrequenz bei fokaler atrialer Tachykardie liegt gewöhnlich über 100/min und oft im Bereich von 100–250/min, kann diesen Bereich jedoch überschreiten; die Frequenz allein ist kein starres Abgrenzungskriterium zum Vorhofflattern.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man eine atriale Tachykardie von einer Sinustachykardie?
Das Wichtigste ist die Morphologie der P-Welle: Bei einer atrialen Tachykardie unterscheidet sie sich in denselben Ableitungen hinsichtlich Form, Amplitude oder Achse von der Sinuswelle. Eine Sinustachykardie steigt und fällt kontinuierlich mit dem Auslöser (Belastung, Fieber, Stress), während eine atriale Tachykardie abrupt oder mit einem charakteristischen Anstieg der Herzfrequenz einsetzen kann.
Ist eine atriale Tachykardie gefährlich?
Kurze Episoden sind oft harmlos und verlaufen möglicherweise symptomlos. Eine länger bestehende Tachykardie mit hoher ventrikulärer Frequenz kann zu einer Tachykardiomyopathie führen – einer reversiblen Minderung der kardialen Pumpleistung –, weshalb rezidivierende symptomatische Formen behandelt werden müssen.
Beendet Adenosin eine atriale Tachykardie?
Nicht immer. Adenosin verlangsamt die AV-Überleitung und demaskiert P-Wellen, was die Diagnostik erleichtert, aber der ektope Fokus im Vorhof arbeitet oft weiter, sodass die Tachykardie möglicherweise nicht sistiert. Manchmal beendet Adenosin sie dennoch, insbesondere bei einem Trigger-Mechanismus, weshalb das Ansprechen auf den Test ein unterstützendes und kein entscheidendes Kriterium ist.
Wie unterscheidet man eine atriale Tachykardie von Vorhofflattern?
Bei einer fokalen atrialen Tachykardie sind zwischen den P-Wellen gewöhnlich isoelektrische Intervalle erkennbar, während beim Vorhofflattern in deninferioren Ableitungen meist eine kontinuierliche sägezahnartige Aktivität registriert wird. Die atriale Frequenz ist beim Vorhofflattern gewöhnlich höher (ca. 240–340/min), jedoch überschneiden sich die Bereiche, sodass die Frequenz allein diese Rhythmen nicht trennt – erforderlich ist eine Beurteilung der Art und Morphologie der atrialen Aktivität.
Was ist zu tun, wenn die atriale Tachykardie durch Digoxin ausgelöst wurde?
Es müssen der Digoxinspiegel und die Nierenfunktion überprüft, auslösende Elektrolytstörungen (insbesondere Hypokaliämie) behoben und bei einer Intoxikation eine Konsultation sowie spezifische Maßnahmen zur Beseitigung der toxischen Wirkung des Medikaments eingeleitet werden.
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Quellen
- Hampton J.R. — The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T. — Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlow W.N. – Leitfaden der Elektrokardiographie
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of ECG, 2009
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.