EKG-Kriterien
- Fehlen der erwarteten Sinus-P-Welle und des fortgeleiteten QRS-Komplexes zu dem Zeitpunkt, an dem er dem aktuellen Rhythmus nach hätte auftreten müssen — die Vorhofaktivität ist in mehreren Ableitungen zu beurteilen und nicht formal „in allen“.
- Die Pause tritt auf dem Boden eines vorausgegangenen Sinusrhythmus mit bekanntem PP-Intervall auf.
- Das Intervall zwischen benachbarten fortgeleiteten Sinus-P-Wellen (nicht das RR-Intervall bis zum Ersatzschlag) ist bei einer SA-Blockade II. Grades in der Regel ein Vielfaches des Ausgangs-PP-Intervalls; bei einem Sinusarrest ist eine solche Gesetzmäßigkeit meist nicht gegeben — dies ist lediglich ein Anhaltspunkt, kein absoluter Beweis.
- Nach der Pause kann sich der Rhythmus mit einem Sinuskomplex fortsetzen oder es tritt ein Ersatzschlag (Ersatzrhythmus) auf — atrial, junktional oder ventrikulär.
- Bei Wiederaufnahme des Sinusrhythmus ähnelt die P-Welle in der Regel morphologisch der Ausgangs-P-Welle, es besteht jedoch keine streng obligate morphologische Identität — Veränderungen des autonomen Tonus, der Frequenz oder ein Wechsel des atrialen Schrittmachers sind möglich.
- Anhand eines einzelnen Oberflächen-EKGs lässt sich der Mechanismus einer Pause (Sinusknotenstillstand, SA-Blockade, blockierte Extrasystole) oft nicht sicher bestimmen.
Wie es im EKG aussieht
Auf dem Boden eines Sinusrhythmus fehlt plötzlich die nächste erwartete P-Welle, darauf folgen kein zugehöriger QRS-Komplex und keine T-Welle. Der Abschnitt zwischen den Komplexen kann isoelektrisch sein oder eine schwache Aktivität aufweisen (T-Wellen-Rest des vorherigen Zyklus, Artefakte); eine organisierte Sinusaktivität und ein fortgeleiteter QRS-Komplex sind in diesem Moment nicht vorhanden. Es existiert kein fixer Schwellenwert für die Dauer, der zwischen Norm und Pathologie unterscheidet: Pausen können kurz sein (etwa 2 s) oder mehrere Sekunden und länger erreichen. Dieser breite Bereich sollte nicht als Normalvariante verstanden werden — eine langanhaltende Pause, erst recht von mehreren Sekunden bei Symptomen oder fehlendem verlässlichen Ersatzrhythmus, erfordert eine sofortige klinische Beurteilung. Die absolute Dauer der Pause bestimmt das Vorgehen nicht allein — entscheidend sind Symptome, Kontext und das Vorhandensein eines Ersatzrhythmus.
Die Pause endet entweder mit der Wiederaufnahme des Sinusrhythmus (eine P-Welle erscheint, die in ihrer Form meist der Ausgangsform ähnelt) oder durch einen Ersatzschlag aus tiefer gelegenen Automatiezentren. Ersatzkomplexe können atrial sein (P' unterscheidet sich in Form und Achse vom Sinus-P), junktional (negatives P in II, III, aVF vor oder nach schmalem QRS oder fehlendes P) oder ventrikulär (breiter, deformierter QRS-Komplex ohne vorangehendes P).
Dauert die Pause mehrere Sekunden, kann der Ersatzrhythmus regelmäßig sein (z. B. ein junktionaler Rhythmus mit einer Herzfrequenz von 40–60/min), bis die Arbeit des Sinusknotens wieder einsetzt. Anhaltspunkt zur Differenzierung von der sinoatrialen Blockade II. Grades: Bei der SA-Blockade entsprechen die Intervalle zwischen den fortgeleiteten Sinus-P-Wellen im Regelfall einem ganzzahligen Vielfachen der Ausgangs-PP-Zyklen; beim Sinusarrest fehlt diese Gesetzmäßigkeit meist. Dieses Merkmal funktioniert nur bei stabilem Sinuszyklus und korrekter Identifizierung der Sinus-P-Wellen untereinander (und nicht des RR-Intervalls bis zum Escape-Komplex) zuverlässig — bei Sinusarrhythmie, versteckten blockierten Extrasystolen oder Fehlern bei der Markierung der P-Wellen ist die Proportionalität selbst bei einer echten SA-Blockade eventuell nicht nachweisbar. Daher ist die Unterscheidung zwischen Sinusarrest und SA-Blockade anhand einer einzelnen Oberflächenableitung oft nicht möglich, weshalb die Diagnose häufig eine Verdachtsdiagnose bleibt.
Mechanismus
Eine Sinuspause entsteht durch das vorübergehende Versagen der Sinusknotenzellen, einen elektrischen Impuls zu generieren. Normalerweise depolarisieren die Schrittmacherzellen des Sinusknotens spontan mit einer Frequenz von 60–100/min (Phase 4 des Aktionspotenzials). Bei einer Sinuspause ist dieser Prozess unterbrochen: Die Sinusknotenzellen erreichen die Reizschwelle nicht, es wird kein Impuls gebildet, die Vorhöfe werden nicht aktiviert.
Die Pause kann die Folge einer Unterdrückung der Sinusknotenautomatie (Ischämie, Entzündung, Degeneration, toxische Einwirkung), eines erhöhten Vagustonus (der den Sinusknoten reflexartig hemmt) oder einer Kombination von Faktoren sein. Hält die Pause an, schalten sich sekundäre Schrittmacherzentren ein — der AV-Knoten (40–60 Impulse/min) oder die Purkinje-Fasern der Ventrikel (20–40 Impulse/min), welche Ersatzschläge generieren. Bei Wiederherstellung der Sinusknotenfunktion setzt der Sinusrhythmus wieder ein.
Ursachen
Funktionell (vorübergehend):
- Erhöhter Vagustonus (Erbrechen, Husten, Druck auf den Karotissinus, Schlucken, Miktion)
- Schlafapnoesyndrom
- Vasovagale Reaktionen
Organische Schädigungen des Sinusknotens:
- Sick-Sinus-Syndrom (SSS)
- KHK, akuter Myokardinfarkt (insbesondere Inferiorwandinfarkt mit Beteiligung der rechten Koronararterie)
- Myokarditis, Perikarditis
- Degenerative Veränderungen des Reizleitungssystems (Lenègre-Krankheit)
- Herzoperationen (Korrektur von angeborenen Herzfehlern, Klappenersatz)
Medikamentös und toxisch:
- Betablocker, nicht-dihydropyridinöse Kalziumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem)
- Digoxin (insbesondere bei Intoxikation)
- Antiarrhythmika der Klasse Ia, Ic, III (Amiodaron, Sotalol, Propafenon)
- Clonidin, Methyldopa
- Lithium
Metabolisch und elektrolytisch:
- Hyperkaliämie
- Hypothyreose
- Hypothermie
Infektiös:
- Lyme-Borreliose, Diphtherie, Chagas-Krankheit
Differenzialdiagnose
Sinoatriale Blockade II. Grades Typ II: Plötzliches Ausfallen eines oder mehrerer Sinusimpulse ohne progressive Veränderung des PP-Intervalls; das Intervall zwischen den fortgeleiteten Sinus-P-Wellen ist ein Vielfaches des Ausgangs-PP-Intervalls. Bei einer Sinuspause fehlt diese Proportionalität in der Regel. Bei einem Überleitungsverhältnis von 2:1 ist der Blocktyp (I oder II) im Oberflächen-EKG oft nicht unterscheidbar — für eine sichere Klassifizierung ist eine Wenckebach-Periodik oder eine Serie mit unterschiedlichen Blockierungsgraden erforderlich.
Sinoatriale Blockade II. Grades Typ I (Wenckebach-Periodik auf Sinusknotenebene): Vor der Pause verkürzen sich die PP-Intervalle allmählich, die Pause ist kleiner als das doppelte PP-Intervall. Bei einer Sinuspause liegt keine progressive Verkürzung der PP-Intervalle vor.
Blockierte atriale Extrasystole: Eine frühe P'-Welle kann die T-Welle, die ST-Strecke oder das Ende des vorherigen Zyklus deformieren oder überlagern — sie ist auf der Isolinie nicht immer sichtbar. Das Fehlen eines deutlichen P' auf der Aufzeichnung schließt eine blockierte Extrasystole nicht aus; es ist eine gezielte Suche nach einer vorzeitigen Deformität in mehreren Ableitungen erforderlich.
Vorhofflimmern mit langer RR-Pause: Anstelle von P-Wellen sind f-Wellen (Flimmerwellen) sichtbar, die RR-Intervalle sind unregelmäßig. Bei einer Sinuspause zeigen sich vor und nach der Pause klare Sinus-P-Wellen.
Vollständige AV-Blockade: P-Wellen sind vorhanden, aber nicht mit den QRS-Komplexen gekoppelt (AV-Dissoziation); es liegt ein meist regelmäßiger Ersatzrhythmus aus dem AV-Knoten oder den Ventrikeln vor, obwohl Frequenz und Regelmäßigkeit variieren können. Bei einer Sinuspause erfolgt das Fehlen von P und QRS gleichzeitig, nach der Pause stellt sich die P-QRS-Beziehung in der Regel wieder her.
Klinische Bedeutung und Taktik
Klinische Bedeutung: Kurze nächtliche Pausen bei jungen Menschen und Sportlern hängen häufig mit einem erhöhten Vagustonus zusammen und können eine Normalvariante darstellen. Die Dauer der Pause allein bestimmt weder die Prognose noch die Therapieindikation — von Bedeutung sind Symptome (Schwindel, Präsynkope, Synkope — Adams-Stokes-Anfall), der Entstehungskontext (Schlaf oder Wachen), der Mechanismus, das Vorhandensein sowie die Zuverlässigkeit eines Ersatzrhythmus und Begleiterkrankungen. Langanhaltende Pausen, insbesondere bei fehlendem Ersatzrhythmus, können zur Asystolie führen; das Risiko darf nicht allein anhand einer festen Pausendauer bewertet werden.
Eine Sinusknotendysfunktion (einschließlich rezidivierender Pausen) kann im Rahmen eines Tachy-Brady-Syndroms mit Vorhofflimmern kombiniert sein. Das thromboembolische Risiko wird in diesem Fall durch das Vorliegen von dokumentiertem Vorhofflimmern/-flattern sowie Risikofaktoren bestimmt und nicht durch die Sinuspausen selbst: Die ESC-Leitlinien 2024 zu Vorhofflimmern verwenden den CHA₂DS₂-VA-Score (ohne Berücksichtigung des Geschlechts), während in einigen anderen Leitlinien und in der klinischen Praxis der CHA₂DS₂-VASc-Score beibehalten wird — die Entscheidung zur Antikoagulation wird gemäß der gültigen lokalen Leitlinie getroffen. Die Sinusknotendysfunktion allein ist in der Regel kein eigenständiger Grund, von einem erhöhten Risiko für einen plötzlichen Herztod zu sprechen.
Vorgehen:
- Akutsituation: bei symptomatischer Bradykardie mit langen Pausen und Instabilität — Atropin i. v. gemäß aktuellem Protokoll (nach AHA-Algorithmus für Erwachsene: 1 mg i. v., Wiederholung alle 3–5 Minuten, maximal 3 mg); bei Sinusknotendysfunktion ist Atropin eventuell unwirksam. Bei anhaltender Instabilität oder unwirksamem Atropin die Schrittmacherstimulation nicht verzögern — extern, bei Bedarf temporär transvenös, ggf. in Kombination mit vasoaktiver Unterstützung.
- Ursachenabklärung: bradykardieinduzierende Medikamente absetzen (Betablocker, Digoxin, Antiarrhythmika), einen akuten Myokardinfarkt ausschließen (Troponine, Verlauf-EKG), Elektrolytstörungen (K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺), Hypothyreose (TSH), Infektionen.
- Holter-Monitoring: Frequenz und Dauer der Pausen, Zusammenhang mit Symptomen sowie das Vorhandensein und die Zuverlässigkeit von Ersatzrhythmen bewerten.
- Indikation für permanente HSM-Implantation: Eine permanente Elektrostimulation ist bei symptomatischer Sinusknotendysfunktion indiziert, wenn die Symptome plausibel mit Bradykardie oder Pausen zusammenhängen und reversible Ursachen ausgeschlossen wurden. Einen starren Schwellenwert für die Pausendauer (z. B. 3 s) als eigenständige Indikation gibt es nicht – die entscheidende Voraussetzung ist ein nachgewiesener oder überzeugend vermuteter klinischer Zusammenhang der Symptome mit der Bradykardie/Pause. Beim Tachykardie-Bradykardie-Syndrom wird die Frage eines HSM unter Berücksichtigung der Symptome und der Notwendigkeit einer bradykardisierenden Therapie zur Kontrolle der Tachyarrhythmie abgewogen.
- Überwachung: Nächtliche, asymptomatische Pausen, selbst wenn sie 3 s überschreiten, stellen in der Regel keine eigenständige HSM-Indikation dar, gelten jedoch nicht automatisch als physiologisch und erfordern eine klinische Beurteilung – Schlafapnoe, Medikamenteneinflüsse und Zeichen einer SSS sind auszuschließen. Intervall und Umfang der Kontrolluntersuchung werden individuell festgelegt (Alter, Symptome, Medikation); ein routinemäßiger HSM bei asymptomatischer nächtlicher Bradykardie ist nicht indiziert.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Es wird versucht, die Sinuspause anhand einer einzigen Aufzeichnung verlässlich von einem SA-Block zu unterscheiden, obwohl die Ganzzahligkeit der Pause zum Ausgangs-PP-Intervall nur einen unterstützenden Anhaltspunkt und keinen absoluten Beweis für den Mechanismus darstellt.
- Es wird angenommen, dass das Fehlen einer sichtbaren P'-Welle auf der Isolinie eine blockierte atriale Extrasystole ausschließt: Die P'-Welle ist häufig in der T-Welle des vorherigen Komplexes verborgen und erfordert eine gezielte Suche in mehreren Ableitungen.
- Kurze unregelmäßige RR-Intervalle bei Vorhofflimmern werden als Sinuspause bezeichnet: Bei Vorhofflimmern fehlen P-Wellen primär, stattdessen sind f-Wellen sichtbar.
- Ersatzkomplexe nach einer Pause werden ignoriert und fälschlicherweise als ventrikuläre Extrasystolen interpretiert: Ein Ersatzkomplex entsteht verzögert (nach der Pause), eine Extrasystole hingegen frühzeitig.
- Das Vorgehen wird an eine feste Pausendauer in Sekunden geknüpft, ohne Symptome, Kontext (Schlaf/Wachen) und reversible Ursachen zu bewerten: Sowohl eine Überdiagnostik bei asymptomatischen Patienten als auch die Verharmlosung klinisch relevanter Pausen sind gleichermaßen fehlerhaft.
1. Im EKG eines 68-jährigen Patienten wird bei einem Sinusrhythmus mit einer HF von 72/min eine RR-Pause von 3,2 s registriert, woraufhin ein schmaler QRS-Komplex ohne vorangehende P-Welle auftritt. Das Ausgangs-PP-Intervall beträgt 0,83 s. Welcher Diagnose ist am wahrscheinlichsten?
Nach einer langen Pause findet sich ein schmaler QRS-Komplex ohne P-Welle, was typisch für einen nodalem Ersatzschlag ist; dies spricht eher für einen Sinusarrest als für eine Extrasystole oder einen vollständigen AV-Block (keine Zeichen einer AV-Dissociation). Anhand einer einzelnen Pause mit Escape-Komplex lässt sich ein Sinusarrest jedoch nicht sicher von einem SA-Block unterscheiden: Hierfür ist die Beurteilung einer Serie abgeleiteter Sinus-P-P-Intervalle erforderlich und nicht nur des RR-Intervalls vor dem nodalem Schlag.
2. Bei einer 45-jährigen Patientin wird während eines Holter-Monitorings im Schlaf eine Pause von 2,8 s registriert. Es bestehen keine Beschwerden, tagsüber wurden keine Pausen festgestellt. Was ist zu tun?
Eine asymptomatische nächtliche Pause ohne weitere Zeichen einer SSS und ohne Synkopen bei einer jungen Patientin ist eine wahrscheinliche Normvariante im Rahmen eines erhöhten Vagustonus. Die HSM-Implantation ist bei asymptomatischer nächtlicher Bradykardie nicht indiziert. Zweckmäßig sind die Überprüfung der Medikation, der Ausschluss von Schlafapnoesymptomen und eine klinisch indizierte Verlaufskontrolle.
3. Im 12-Kanal-EKG zeigt sich eine reguläre P-QRS-Abfolge, gefolgt vom plötzlichen Ausfall von P-Welle und QRS-Komplex über 5 s, wonach ein breiter, deformierter QRS-Komplex ohne P-Welle auftritt. Worum handelt es sich?
Ein breiter QRS-Komplex ohne vorheriges P, der nach einer langen Pause mit Verzögerung auftritt, ist ein ventrikulärer Ersatzkomplex. Eine Extrasystole tritt frühzeitig auf und nicht nach einer langen Pause; Kammerflimmern und kompletter AV-Block sind bei normalem P-QRS vor und nach der Pause unwahrscheinlich. Anhand eines einzelnen Ausschnitts können ein SA-Block und eine blockierte atriale Extrasystole als alternativer Mechanismus der Pause jedoch nicht völlig ausgeschlossen werden.
Häufig gestellte Fragen
Wie unterscheidet man eine Sinuspause von einem sinoatrialen Block Grad II?
Das Intervall zwischen benachbarten übergeleiteten Sinus-P-Wellen (nicht das RR-Intervall bis zum Ersatzkomplex) wird mit dem Ausgangs-PP-Intervall verglichen. Entspricht es einem Vielfachen des PP-Intervalls (PP × 2, PP × 3 usw.), spricht dies für einen SA-Block Typ II; tut es das nicht, ist dies ein Anhaltspunkt für eine Sinuspause. Dieses Merkmal funktioniert zuverlässig nur bei stabilem Sinuszyklus, und eine sichere Bestimmung des Mechanismus anhand einer einzelnen Oberflächenableitung ist oft unmöglich.
Ist eine Sinuspause gefährlich?
Dies hängt nicht allein von der Pausendauer ab, sondern von Symptomen, dem Kontext (Schlaf oder Wachen) und dem Vorliegen eines Ersatzrhythmus. Kurze asymptomatische nächtliche Pausen bei gesunden jungen Menschen und Sportlern sind in der Regel harmlos. Symptomatische Pausen im Wachzustand können eine HSM-Indikation darstellen, nachdem ein Zusammenhang zwischen Symptomen und Pausen bestätigt und reversible Ursachen ausgeschlossen wurden; asymptomatische Pausen per se begründen meist keine Therapie.
Was ist ein Ersatzkomplex nach einer Sinuspause?
Ein Ersatzkomplex (Escape-Komplex) ist eine Kontraktion, die von einem untergeordneten Automatiezentrum (AV-Knoten oder Ventrikel) generiert wird, wenn der Sinusknoten länger als die Standby-Zeit dieser Zentren keinen Impuls bildet. Der Ersatzkomplex entsteht verzögert nach der Pause und bewahrt vor einer langandauernden Asystolie.
Ist bei einer Sinuspause ein permanenter HSM erforderlich?
Eine permanente HSM-Implantation ist bei symptomatischer Sinusknotendysfunktion indiziert, wenn die Symptome plausibel mit Bradykardie oder Pausen zusammenhängen und reversible Ursachen ausgeschlossen wurden. Einen festen Schwellenwert für die Pausendauer (z. B. 3 s) als eigenständige Indikation gibt es nicht. Asymptomatische kurze Pausen erfordern keinen HSM, es genügen Beobachtung und Medikamentenanpassung.
Kann eine Sinuspause eine Normvariante sein?
Nächtliche asymptomatische Pausen bei Sportlern und jungen Menschen mit hohem Vagustonus, selbst wenn sie 3 s überschreiten, stellen in der Regel keine eigenständige HSM-Indikation dar, gelten jedoch nicht automatisch als physiologisch – der Kontext muss bewertet und Schlafapnoe, Medikamenteneinflüsse sowie Zeichen einer SSS ausgeschlossen werden. Jegliche Pausen im Wachzustand, die mit Symptomen einhergehen, erfordern eine weiterführende Abklärung.
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Quellen
- Surawicz B, Knilans TK. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed., 2008
- Orlow W.N., Leitfaden der Elektrokardiographie, 9. Aufl., 2017
- Klinische Leitlinien des Russischen Gesundheitsministeriums „Bradyarrhythmien und Leitungsstörungen“, 2020
- ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy, 2021
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.