EKG-Kriterien
- Dem Anfall geht eine dokumentierte Bradiarrhythmie voraus: kompletter AV-Block oder hochgradiger AV-Block (Ausfall von $\ge$2 P-Wellen in Folge); ein symptomatischer 2:1-AV-Block kann ebenfalls einen MAS-Anfall auslösen, jedoch lässt sich allein anhand des 2:1-Verhältnisses das Niveau des Blocks (AV-Knoten oder infranodal) nicht bestimmen und dieser ohne Berücksichtigung der Klinik, der QRS-Breite und anderer Daten als hochgradig klassifizieren
- Im EKG zeigt sich zum Zeitpunkt der Symptome eine lange Pause bzw. das Fehlen effektiver Ventrikelkomplexe, häufig bei fortbestehender Vorhofaktivität (P-Wellen bleiben erhalten); es gibt keinen starren Schwellenwert für die Dauer, die Diagnose wird durch den zeitlichen Zusammenhang der Pause mit den Symptomen bestätigt und nicht allein durch deren Länge
- Entweder ein abrupter Übergang vom Normalrhythmus zu einem langsamen Ersatzrhythmus: nodaler Escape-Rhythmus meist mit schmalen QRS-Komplexen und einer Frequenz von ca. 40–60/min, ventrikulärer Ersatzrhythmus meist mit breiten QRS-Komplexen und einer Frequenz von ca. 20–40/min; auch eine Verzögerung beim Auftreten des Ersatzrhythmus ist möglich
- Ein alternativer Mechanism ist möglich – der Übergang eines AV-Blocks in eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie / Torsade de Pointes oder ein Kammerflimmern mit Bewusstseinsverlust, der nicht direkt mit einer Asystolie zusammenhängt
- Die Vorhofaktivität läuft bei AV-Disssoziation in der Regel in ihrem eigenen Tempo unabhängig von den QRS-Komplexen weiter, meist sinusal, jedoch sind auch Vorhofflimmern, Vorhofflattern oder ein ektoper Vorhofrhythmus möglich; die ventrikuläre Pause ist durch den Ausfall der Erregungsüberleitung und eine Verzögerung oder das Ausbleiben des Ersatzrhythmus bedingt, nicht durch den Stillstand der Vorhofaktivität
- Nach der Wiederherstellung des Rhythmus können Sinus-P-QRS-Komplexe oder nodale bzw. ventrikuläre Escape-Schläge auftreten; bei persistierender AV-Dissoziation werden manchmal einzelne Fusions- oder Capture-Komplexe beobachtet, dies ist jedoch kein obligates Zeichen
- Beim Langzeit-EKG (Holter) zeigt sich eine zeitliche Korrelation der Pause/Asystolie oder Tachyarrhythmie mit dem klinischen Ereignis (Bewusstseinsverlust, Krämpfe, Blässe)
Wie es im EKG aussieht
Ein MAS-Anfall ist ein klinisches Syndrom (Synkope) und kein eigenständiges EKG-Muster, weshalb sein „Erscheinungsbild“ auf dem Streifen von dem Mechanismus abhängt, der ihn ausgelöst hat.
Am häufigsten – ein kompletter AV-Block (Grad III): Die Vorhofaktivität, meist sinusal, läuft unabhängig vom ventrikulären Ersatzrhythmus ohne konstante PQ-Beziehung weiter; bei einem kompletten AV-Block sind auch andere Arten des Vorhofrhythmus möglich – Vorhofflimmern/-flattern oder ein ektoper Vorhofrhythmus. Wenn der ventrikuläre Ersatzfokus „stumm“ bleibt oder nach dem Übergang des Blocks von inkomplett zu komplett mit Verzögerung einsetzt, entsteht eine Pause ohne effektive QRS-Komplexe bei fortbestehender Vorhofaktivität – dies ist die bradiarrhythmische (asystolische) Variante des MAS-Anfalls.
Zweite Variante – ein hochgradiger AV-Block (Ausfall von zwei oder mehr aufeinanderfolgenden P-Wellen, d. h. Überleitung von 3:1 oder seltener) mit plötzlichem Ausfall mehrerer aufeinanderfolgender Ventrikelkomplexe bei erhaltener Vorhofaktivität. Ein symptomatischer 2:1-Block kann ebenfalls zu einem MAS-Anfall führen, beweist jedoch für sich allein keinen hochgradigen oder infranodalen Blockierungsgrad – erforderlich sind die Beurteilung der Klinik, der QRS-Breite und, falls möglich, des Blockierungsniveaus.
Dritte Variante – eine bradykardieabhängige Transformation des Blocks in eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie vom Typ Torsade de Pointes oder in Kammerflimmern (es sind chaotische Oszillationen ohne abgrenzbare QRS-Komplexe erkennbar); in diesem Fall ist der Mechanismus der Synkope tachyarrhythmisch und nicht asystolisch.
Im EKG außerhalb des Anfalls zeigen sich gewöhnlich Zeichen eines AV-Blocks II.–III. Grades oder Leitungsstörungen (breiter QRS-Komplex bei bifaszikulärem Block), die auf das Risiko hinweisen. Der Anfallsmoment selbst wird nur bei synchroner Registrierung dokumentiert – am Monitor, im Langzeit-EKG oder im Herzschrittmacher-Speicher: Während des AV-Blocks sind fortbestehende P-Wellen ohne Ventrikelkomplexe oder seltene Escape-Schläge sichtbar. Eine Nulllinie ohne sichtbare P- und QRS-Wellen in einer überprüften Aufzeichnung kann einer Asystolie entsprechen, jedoch müssen zunächst technische Störungen (abgelöste Elektrode, Artefakt) sofort ausgeschlossen und mehrere Ableitungen überprüft werden; wenn die P-Wellen erhalten bleiben, handelt es sich um eine ventrikuläre Asystolie bei erhaltener Vorhofaktivität und nicht um einen vollständigen Stillstand der elektrischen Herzaktivität.
Mechanismus
Normalerweise schaltet sich beim Ausfall der Sinus- oder AV-Überleitung ein Ersatz-Schrittmacher ein – der AV-Knoten oder die His-Purkinje-Fasern, welche die Schrittmacherfunktion mit einer Verzögerung von einigen Sekunden übernehmen (Overdrive Suppression). Ein MAS-Anfall entsteht, wenn dieser Reservemechanismus verzögert einsetzt oder ausbleibt: Es tritt eine ventrikuläre Pause/Asystolie auf, der plötzliche Wegfall des effektiven Auswurfs senkt rasch die zerebrale Perfusion, was zu einer Synkope führen kann – die konkrete Zeit bis zum Verlust des Bewusstseins ist individuell und hängt von der Ausgangshämodynamik, der Körperposition und dem Zustand der zerebralen Durchblutung ab. Wenn der Ersatzrhythmus einsetzt, kehrt das Bewusstsein zurück; wenn nicht, kann die Pause in einen irreversiblen Kreislaufstillstand übergehen. Der zweite Mechanismus ist eine bradykardieabhängige Verlängerung der Refraktärzeit und eine Dispersionserhöhung der Repolarisation, die eine polymorphe VT oder VF auf dem Boden eines langsamen Rhythmus triggern; in diesem Fall wird die Synkope durch die Tachyarrhythmie und nicht durch den Stillstand des Ventrikelrhythmus verursacht.
Ursachen
- Kompletter AV-Block (angeboren oder erworben)
- Hochgradiger AV-Block II. Grades, u. a. Mobitz II mit Progression zum kompletten Block
- Sick-Sinus-Syndrom mit langen Sinuspausen
- Bifaszikulärer / trifaszikulärer Block mit intermittierendem komplettem Block
- Ausfall oder Fehlfunktion des implantierten Herzschrittmachers (Capture-Verlust, Batterieerschöpfung)
- Toxische Wirkung von Medikamenten, die die AV-Überleitung hemmen (Betablocker, Kalziumkanalblocker, Digoxin, Antiarrhythmika)
- Akuter Myokardinfarkt (insbesondere Inferiorwandinfarkt – Ischämie des AV-Knotens) und Myokarditis mit Beteiligung des Reizleitungssystems
- Infiltrative und degenerative Erkrankungen des Reizleitungssystems (Lenègre- und Lev-Krankheit, Sarkoidose, Amyloidose)
Differenzialdiagnose
- Vasovagale Synkope – meist gibt es ein Prodrom (Übelkeit, Schweißausbruch) und eine graduelle hämodynamische Reaktion, jedoch kann der kardioinhibitorische Reflex von einer ausgeprägten Sinuspause, Asystolie oder einem transitorischen AV-Block begleitet sein; das entscheidende Kriterium ist der klinische Kontext und der dokumentierte Rhythmusbezug zu den Symptomen, nicht allein das Vorhandensein einer Pause.
- Epileptischer Anfall – man vergleicht Prodrom, Dauer und Charakter des Ereignisses, Erholung, postiktale Verwirrtheit, Verletzungen und Zungenbiss und nicht die Sequenz „Krampfanfälle vor/nach Bewusstseinsverlust“: Bei einem generalisierten tonisch-klonischen Anfall tritt der Bewusstseinsverlust gewöhnlich zu Beginn des Ereignisses auf, und krampfartige Zuckungen können auch beim MAS-Anfall selbst infolge einer zerebralen Hypoperfusion auftreten.
- Orthostatische Hypotonie – Zusammenhang mit Lagewechsel, schleichender Beginn, keine dokumentierte Pause im EKG.
- Sinuspause / Sinuatrialer Block – eine Pause ist vorhanden, jedoch ohne Zeichen eines AV-Blocks: P-Wellen fehlen gemeinsam mit den QRS-Komplexen und laufen nicht getrennt von den ausgefallenen QRS-Komplexen weiter.
- Asystolie als Endstadium eines Kreislaufstillstands anderer Genese – es ist wichtig zu prüfen, ob unmittelbar vor der Pause eine dokumentierte Bradiarrhythmie vorliegt.
Klinische Bedeutung und Taktik
Ein MAS-Anfall ist eine Notfallsituation mit dem Risiko des plötzlichen Herztods. Bei einem beobachteten Ereignis (witnessed episode) mit Pause/Asystolie oder schwerer symptomatischer Bradykardie handelt der Arzt nach dem Algorithmus für instabile Bradiarrhythmien: Beurteilung von Atemwegen, Atmung und Kreislauf; bei fehlendem Puls – Reanimationsmaßnahmen nach dem Asystolie-/PEA-Algorithmus.
Bei instabiler Bradykardie mit erhaltenem Kreislauf wird sofort eine transkutane (externe) Schrittmachertherapie vorbereitet; bei Verdacht auf einen hochgradigen oder infranodalen Block wird diese nicht zugunsten eines Atropinversuchs verzögert, da Atropin in dieser Situation oft unwirksam ist und theoretisch die Überleitung unterhalb des AV-Knotens verschlechtern kann. Atropin ist primär bei einem wahrscheinlich nodalen Blockniveau zulässig – es wird parallel zur Vorbereitung der Stimulation verabreicht, ohne diese aufzuschieben. Bei Unwirksamkeit von Atropin oder anhaltender Instabilität wird ohne Verzögerung durch eine vasoaktive Infusion zur Stimulation übergegangen (Adrenalin/Dopamin kann als temporäre Unterstützung dienen, sollte aber die Stimulation nicht verzögern); bei Unwirksamkeit oder Unverträglichkeit der externen Stimulation erfolgt ein früher Übergang zur temporären transvenösen Stimulation. Parallel dazu wird die Ursache beseitigt und behandelt (Absetzen/Korrektur von AV-leitungshemmenden Medikamenten, Behandlung der Ischämie, Elektrolytkorrektur).
Die Hauptaufgabe der Diagnostik besteht darin, den Rhythmus zum Zeitpunkt der Symptome zu dokumentieren (Monitoring, Holter-EKG, implantierbarer Loop-Recorder) und den Zusammenhang der Synkope mit einer Bradyarrhythmie oder Tachyarrhythmie zu bestätigen. Eine permanente Schrittmacherimplantation ist indiziert bei persistierendem erworbenem totalen oder hochgradigen AV-Block nach Ausschluss oder Beseitigung reversibler Ursachen; bei einem akuten Infarkt, Medikamententoxizität oder Elektrolytstörungen werden zunächst eine temporäre Unterstützung und ursächliche Korrektur durchgeführt, während die Entscheidung über einen permanenten Schrittmacher anhand des Verlaufs und der Persistenz des Blocks getroffen wird.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Die Annahme, dass ohne Rhythmusregistrierung die Diagnose eines Adams-Stokes-Anfalls grundsätzlich unmöglich ist: Das Fehlen einer Aufzeichnung des Ereignisses schließt einen arrhythmogenen Ursprung der Synkope nicht aus – bei Verdacht werden das Ausgangs-EKG, die Anamnese, die Ergebnisse der Monitoringuntersuchungen und das Arrhythmisierungsrisiko anhand von Hintergrundveränderungen des Reizleitungssystems bewertet.
- Einen Adams-Stokes-Anfall aufgrund des ähnlichen Bildes des Bewusstseinsverlusts mit einer gewöhnlichen vasovagalen Synkope zu verwechseln, ohne zu berücksichtigen, dass auch ein vasovagaler Reflex von einer ausgeprägten Bradykardie und Asystolie begleitet sein kann.
- Kurze asymptomatische Pausen im Holter-EKG als Zufallsbefund abzutun, der keinen Bezug zum eigentlichen Synkopenereignis hat, ohne einen zeitlichen Abgleich mit den Symptomen vorzunehmen.
- Das Hintergrund-EKG zwischen den Anfällen zu ignorieren – ein bifaszikulärer Block oder AV-Block II. Grades Typ Mobitz II ist ein wichtiger Risikomarker, selbst wenn zum Zeitpunkt der Aufzeichnung kein Anfall vorliegt.
- Zu vergessen, dass ein Anfall nicht nur durch eine Asystolie, sondern auch durch eine Tachyarrhythmie (polymorphe VT/Kammerflimmern) auf dem Boden einer Bradykardie ausgelöst werden kann.
1. Welches EKG-Phänomen ist typisch für einen Adams-Stokes-Anfall?
Der klassische Mechanismus eines Adams-Stokes-Anfalls ist eine Ventrikelpause/-asystolie infolge des Ausbleibens eines Ersatzrhythmus bei totalem oder hochgradigem AV-Block.
2. Was ist in erster Linie zu tun, um den Zusammenhang der Synkope mit einem Adams-Stokes-Anfall zu bestätigen?
Am überzeugendsten wird die Diagnose durch einen dokumentierten zeitlichen Zusammenhang zwischen dem Symptom und der Rhythmusstörung in der EKG-Aufzeichnung bestätigt.
3. Welche Taktik ist bei einem bestätigten erworbenen totalen AV-Block mit der Klinik von Adams-Stokes-Anfällen nach Ausschluss reversibler Ursachen indiziert?
Ein persistierender erworbener totaler AV-Block mit symptomatischen Pausen, der nicht auf eine reversible Ursache zurückzuführen ist, stellt eine klassische Indikation für eine permanente Schrittmachertherapie dar.
Häufig gestellte Fragen
Was ist die Ursache eines Adams-Stokes-Anfalls?
Am häufigsten handelt es sich um einen totalen AV-Block oder einen hochgradigen AV-Block mit Pause oder Ventrikelasystolie, wenn der Ersatzrhythmus nicht rechtzeitig einsetzt. Seltener liegt ein Schrittmacherausfall oder der Übergang einer Bradyarrhythmie in eine polymorphe VT/Kammerflimmern vor.
Wie lässt sich ein Adams-Stokes-Anfall im EKG bestätigen?
Erforderlich ist eine Rhythmusaufzeichnung zum Zeitpunkt des eigentlichen Ereignisses – mittels Langzeit-EKG (Holter), kontinuierlichem stationärem Monitoring oder implantierbarem Loop-Recorder. Am überzeugendsten wird die Diagnose durch die Aufzeichnung einer Pause, Asystolie oder Tachyarrhythmie bestätigt, die zeitlich mit dem Symptom übereinstimmt; liegt eine solche Aufzeichnung nicht vor, wird die Wahrscheinlichkeit anhand der Klinik, des Hintergrund-EKG und der Ergebnisse des Langzeit-Monitorings beurteilt.
Ist ein Adams-Stokes-Anfall gefährlich?
Ja, dies ist ein lebensbedrohlicher Zustand mit dem Risiko eines plötzlichen Herztods, wenn sich die Pause/Asystolie nicht spontan auflöst oder keine Notfallstimulation durchgeführt wird.
Wie unterscheidet sich ein Adams-Stokes-Anfall von einer vasovagalen Synkope?
Beim Adams-Stokes-Anfall zeigt das EKG zum Zeitpunkt des Ereignisses gewöhnlich eine dokumentierte Bradyarrhythmie – einen AV-Block mit Pause oder Asystolie –, wobei die Synkope oft abrupt und ohne Prodromi einsetzt. Bei einer vasovagalen Synkope gibt es in der Regel Prodromi (Übelkeit, Schweißausbrüche) und eine schrittweise hämodynamische Reaktion, obwohl die kardioinhibitorische Variante ebenfalls eine ausgeprägte Bradykardie mit Asystolie verursachen kann; der klinische Kontext und der zeitliche Zusammenhang zwischen Rhythmus und Symptomen bleiben hierbei ausschlaggebend.
Wie ist das ärztliche Vorgehen bei einem Adams-Stokes-Anfall?
Bei Pulslosigkeit werden Reanimationsmaßnahmen nach dem Asystolie-/PEA-Algorithmus durchgeführt. Bei erhaltenem Kreislauf wird sofort eine externe Schrittmachertherapie vorbereitet, ohne diese bei Verdacht auf ein infranodales Blockniveau zugunsten von Atropin zu verzögern; bei Unwirksamkeit erfolgt eine transvenöse Stimulation und ursächliche Behandlung, gefolgt von der Entscheidung zur Implantation eines permanenten Schrittmachers bei bestätigter persistierender Bradyarrhythmie.
EKG-Kurs
Auswertung von den Grundlagen bis zum Infarkt — um jedes EKG systematisch zu beurteilen.
- Videolektionen und Theorie zu jedem Thema
- Trainingsfälle nach jeder Lektion
- EKG-Trainer ohne Tageslimit
- Leitfaden „Alle EKG-Befunde in 25 Minuten“
EKG-Trainer
EKG, Radiologie, Histologie, Pathologie, Pharmakologie — Tausende Lernkarten mit Erklärungen.
- Echte EKG-Streifen statt Lehrbuchgrafiken
- Sofortige Antwort und Auswertung
- Serien und Lernfortschritt im Profil
Verwandte Begriffe
Mehr im Bereich „AV-Blöcke“
Quellen
- Orlow W. N. „Leitfaden der Elektrokardiographie“
- Hampton J.R. «The ECG in Practice»
- Surawicz B., Knilans T. «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
- Klinische Leitlinien des russischen Gesundheitsministeriums zu Bradyarrhythmien und Reizleitungsstörungen
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.