Patogênese e manifestações locais
O desenvolvimento da toxicose traumática baseia-se em três fatores patogenéticos: estímulo doloroso intenso, toxemia traumática (absorção massiva de produtos de degradação tecidual) e perda de plasma com sangue.
Imediatamente após a liberação, o membro apresenta-se pálido, coberto por escoriações e equimoses. O principal sintoma inicial é a dor (dolor). Ela é intensa, especialmente com a contusão concomitante do periósteo. A dinâmica da dor é específica: inicialmente forte, depois diminui um pouco, mas após 1 a 3 horas aumenta drasticamente devido ao edema traumático crescente e à infiltração dos tecidos por sangue.
O déficit funcional (functio laesa) não ocorre instantaneamente. Ao contrário de fraturas ou luxações, os movimentos podem inicialmente ser preservados, mas tornam-se impossíveis à medida que o hematoma cresce (especialmente em casos de hemartrose).
Em poucas horas, o edema aumenta rapidamente. A pele adquire uma coloração arroxeada-azulada irregular, formando-se bolhas com conteúdo seroso ou hemorrágico. Os tecidos tornam-se «duros como madeira» — não deixam fóveas à compressão. A pulsação nas artérias distais desaparece e todos os tipos de sensibilidade perdem-se completamente.
Períodos de evolução da doença
A doença evolui em três estágios, cada um com seu quadro clínico e laboratorial próprio.
- I período (1 a 3 dias). Caracteriza-se pelo agravamento do edema e insuficiência vascular. Imediatamente após a descompressão, o estado pode parecer satisfatório: palidez, taquicardia leve, pressão arterial normal. No entanto, o quadro clínico de choque desenvolve-se rapidamente: o pulso acelera, a pressão cai, a temperatura corporal eleva-se e a agitação aumenta.
Ocorre uma queda acentuada da diurese (às vezes imediata) — para 50–70 ml por dia. A urina torna-se vermelho-laca e depois marrom-escura. Nela são detectados uma enorme quantidade de proteínas (600–1200 mg/L), eritrócitos e cilindros mioglobínicos nos túbulos. No sangue, observa-se hemoconcentração (aumento do hematócrito, hemoglobina, eritrócitos) e azotemia progressiva.
- II período (do 3º ao 9º–12º dia). A insuficiência renal aguda (IRA) passa a ocupar o primeiro plano. A circulação sanguínea é restabelecida e a pressão arterial normaliza-se. O paciente apresenta taquicardia moderada e subfebril (37,3–37,5 °C), e a dor no membro diminui. Ao mesmo tempo, a oligúria evolui para anúria, com níveis de ureia e creatinina disparados nos exames bioquímicos do sangue. Em lesões extensas e com o tratamento ineficaz, desenvolve-se uremia, que pode levar ao óbito no 5º–7º dia.
- III período (recuperação). Ocorre em casos de evolução favorável. O estado melhora, surge poliúria, a azotemia diminui (a urina fica limpa de eritrócitos e cilindros). Localmente, surge dor ardente intensa, o edema regride e a sensibilidade retorna. No local das lesões, extensas necroses cutâneas ficam expuestas. Músculos mortificados cinza-opacos podem protruir para a ferida, sendo eliminados em pedaços. Como desfecho, são típicas a rigidez articular e a atrofia muscular.
Tática terapêutica
Na etapa pré-hospitalar, o atendimento é iniciado imediatamente após a descompressão. Administram-se analgésicos narcóticos (morfina, petidina). O membro afetado é enfaixado firmemente (com bandagem elástica ou comum) e aplica-se uma tala de transporte para imobilização e compressão. Em sinais de insuficiência cardiovascular incipiente, utilizam-se noradrenalina ou efedrina, e inicia-se a infusão de expansores plasmáticos (dextrano com peso molecular médio de 50.000–70.000).
No hospital, a conduta terapêutica depende estritamente do período da doença:
- No I período, a terapia antichoque e desintoxicante é iniciada imediatamente. O volume total de infusão é de 3000–4000 ml/dia (estritamente monitorando a diurese). Administram-se substitutos do plasma antichoque, albumina, plasma e soluções de bicarbonato de sódio (para correção da acidose e prevenção do bloqueio dos túbulos renais).
Localmente, utilizam-se o bloqueio circular com procaína e hipotermia (aplicação de bolsas de gelo por 2 a 3 dias segundo o esquema: 3 a 5 horas de resfriamento, seguidas de pausa de 1,5 a 2 horas). Prescrevem-se antibióticos de largo espetro. Se, diante da terapia intensiva, a diurese continuar a cair, está indicada a incisão ampla das fáscias — fasciotomia.
- No II período, após a saída do paciente do choque, o principal objetivo é o combate à IRA. Utiliza-se a hemodiálise por máquina («rim artificial»).
- No III período, tratam-se as complicações locais: ressecam-se as necroses e conduzem-se as feridas purulentas segundo as regras cirúrgicas gerais.
Uma medida radical extrema em lesões extensas e com risco de vida para o paciente é a amputação do membro esmagado.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais substâncias tóxicas específicas são absorvidas pelo sangue e causam toxemia traumática na síndrome de esmagamento?
Na síndrome de esmagamento, produtos de degradação tecidual e necrose são absorvidos pelo sangue, causando toxemia traumática. A destruição tecidual também causa liberação de potássio intracelular e sua redistribuição para a corrente sanguínea.
Quais são as indicações cirúrgicas para a amputação de um membro na síndrome de esmagamento?
A indicação cirúrgica para a amputação do membro na síndrome de esmagamento é a ameaça à vida do paciente em casos graves da doença. Além disso, a amputação é indicada no desenvolvimento de complicações locais como a gangrena do membro. A cirurgia é uma medida radical e realizada por razões vitais para salvar a vida do paciente.
Quais são as indicações para a realização de fasciotomia ampla na síndrome de esmagamento?
A fasciotomia ampla na síndrome de esmagamento é realizada em caso de agravamento da insuficiência renal e diminuição da diurese no primeiro período da doença. Na prática moderna, esta cirurgia é usada como exceção, pois qualquer ferida nessas condições invariavelmente infecciona. A fasciotomia é realizada como o «menor de dois males» apenas quando a evacuação oportuna da vítima para um hospital especializado é impossível.
Quais parâmetros do exame bioquímico do sangue sofrem alteração no segundo período da síndrome de esmagamento?
No segundo período da síndrome de esmagamento, correspondente ao período de insuficiência renal aguda, observa-se azotemia progressiva no sangue: os níveis de ureia e creatinina encontram-se elevados.
Três fatores da patogênese da síndrome de esmagamento: DTP. Dor (estímulo doloroso intenso), Toxemia (absorção de produtos de degradação tecidual), Perda de plasma (extravasamento da parte líquida do sangue para o edema).
Questões de aulas e exames
Por que a dor no membro tem caráter ondulatório?
Imediatamente após a compressão, a dor é causada por dano tecidual direto (especialmente do periósteo), podendo em seguida diminuir levemente. Após 1 a 3 horas, a dor retorna ou intensifica-se drasticamente devido à expansão dos tecidos pelo edema traumático crescente e hematoma.
Quais são as características da urina na toxicose traumática?
A diurese cai catastroficamente (para 50–70 ml/dia). A urina adquire coloração vermelho-laca e depois marrom-escura devido à mioglobina. No sedimento, determina-se uma quantidade colossal de proteínas (600–1200 mg/L), cilindros mioglobínicos tubulares e numerosos eritrócitos.
Em que casos se recorre à fasciotomia ou à amputação?
A fasciotomia é indicada no primeiro período se houver agravamento da insuficiência renal e diminuição da diurese. A amputação do membro esmagado é uma medida radical extrema, utilizada em estados graves e ameaça direta à vida do paciente.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismo de formação de cilindros mioglobínicos nos túbulos renais
- Diagnóstico diferencial entre síndrome de esmagamento e síndrome compartimental
- Justificativa para o uso de bicarbonato de sódio na isquemia tecidual
- Indicações de hemodiálise na insuficiência renal aguda de origem traumática
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