Tachycardie en torsades de pointes (torsades de pointes) sur l'ECG

Aspect à l'ECG

La tachycardie en torsades de pointes est une variante de la tachycardie ventriculaire polymorphe présentant un aspect visuel caractéristique : l'amplitude des complexes QRS augmente progressivement puis diminue, et l'axe du complexe semble « tourner » autour de la ligne isoélectrique — d'où le nom de « twisting of the points » (torsion des pointes). Cet aspect est décrit comme fusiforme (spindle-shaped) ; le terme « sinusoïdal » (sine-wave-like) ne s'applique pas aux torsades : il est plutôt caractéristique duflutter ventriculaire ou de complexes de fusion extrêmement larges et peut induire en erreur.

La fréquence du rythme ventriculaire est généralement d'environ 150–250 bpm, mais elle peut être supérieure ; une plage stricte n'est pas utilisée comme critère d'exclusion. Les complexes sont habituellement larges (≥ 120 ms) et leur morphologie est inconstante d'un complexe à l'autre — c'est ce qui la différencie de la TV monomorphe. Cependant, la largeur des QRS ne permet pas à elle seule de diagnostiquer des torsades : en cas de fréquence élevée, la mesure peut être difficile, et l'élément clé demeure l'association d'une TV polymorphe à un allongement de la repolarisation (QT/QTc).

L'élément clé du diagnostic réside dans ce que l'on observe AVANT le paroxysme : sur l'ECG de base en rythme sinusal, l'intervalle QT (plus précisément le QTc) est allongé. Un QTc ≥ 450 ms chez l'homme et ≥ 460 ms chez la femme est généralement considéré comme allongé — il s'agit d'une limite diagnostique indicative et non rigide pour les torsades. Des valeurs d'environ 470 ms chez l'homme et 480 ms chez la femme correspondent à un allongement plus prononcé (centile supérieur), tandis qu'un QTc > 500 ms est associé à un risque considérablement accru de torsades, quel que soit le sexe. Un QTc normal disponible réduit la probabilité du diagnostic sans toutefois l'exclure — en particulier si l'ECG de base est absent, si le QT n'a pas pu être mesuré avant l'épisode, ou si l'allongement était dynamique (par exemple, immédiatement après l'administration d'un médicament). Pour la correction du QT, on utilise le plus souvent la formule de Bazett (QTc = QT / √RR), qui s'avère imprécise en cas de tachycardie et de bradycardie marquée ; dans ces situations, la formule de Fridericia est préférable.

Le QT est mesuré du début du QRS jusqu'à la fin de l'onde T dans la dérivation où il est le mieux défini et, en règle générale, le plus long ; l'onde U n'est pas incluse dans la mesure si elle est séparée de l'onde T.

Pour les torsades acquises dépendantes des pauses, le déclenchement typique se fait par une extrasystole ventriculaire de type « R sur T », qui tombe sur le sommet ou la pente descendante de l'onde T allongée du complexe précédent, souvent après une pause prolongée (phénomène court-long-court). Dans le syndrome du QT long congénital, les séquences initiatrices dépendent du génotype et sont souvent liées à une activation sympathique (effort physique, émotions, bruit soudain), de sorte que le mécanisme court-long-court n'est pas un déclencheur obligatoire.

Mécanisme

À la base de ce trouble se trouve l'allongement de la phase de repolarisation ventriculaire en raison d'un dysfonctionnement des canaux ioniques potassiques (plus rarement sodiques) des cardiomyocytes. La repolarisation prolongée crée les conditions propices à une activité déclenchée : des post-dépolarisations précoces (early afterdepolarizations), sur fond de potentiel d'action prolongé, provoquent une extrasystole « R sur T » qui déclenche le paroxysme.

La dispersion spatiale de la repolarisation (l'hétérogénéité de la récupération de l'excitabilité entre les différentes zones et couches du myocarde) engendre une instabilité électrique et peut favoriser l'apparition et le maintien de la TV polymorphe, formant sur l'ECG le tableau de « rotation » de l'axe des QRS. La bradycardie et les pauses amplifient cette dispersion et augmentent le risque de déclenchement de l'arythmie, en particulier dans la forme acquise dépendante des pauses ; dans certaines variantes congénitales du LQTS, le principal déclencheur est l'effort physique ou le stress émotionnel par activation adrénergique, plutôt qu'une pause.

Causes

• Syndrome du QT long congénital (syndrome de Romano-Ward, syndrome de Jervell et Lange-Nielsen)
• Allongement acquis du QT : médicaments allongeant l'intervalle QT (antiarythmiques de classe IA et III, certains antipsychotiques, antidépresseurs, macrolides, fluoroquinolones, antiémétiques)
• Troubles électrolytiques : hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie
• Bradycardie marquée, bloc auriculo-ventriculaire complet (de grade III), maladie du sinus
• Myocardite, cardiomyopathies — peuvent contribuer à l'allongement du QT
• L'ischémie aiguë et l'infarctus du myocarde s'accompagnent plus souvent d'une TV polymorphe sans allongement du QT ; les torsades proprement dites se développent en cas d'allongement concomitant de la repolarisation
• Hémorragie sous-arachnoïdienne et autres atteintes aiguës du SNC — peuvent contribuer à l'allongement du QT
• Hypothermie
• Association de plusieurs facteurs de risque (sexe féminin, âge avancé, polymédication)

Diagnostics différentiels

• Tachycardie ventriculaire monomorphe — morphologie des QRS constante d'un complexe à l'autre, QT sur l'ECG de base généralement normal.
• TV polymorphe sans allongement du QT (par exemple en cas d'ischémie aiguë ou de TV polymorphe catécholaminergique) — aspect polymorphe similaire, mais QTc de base normal ; la prise en charge thérapeutique diffère (dans la CPVT et l'ischémie, le magnésium n'est pas la méthode principale).
• Fibrillation ventriculaire — ondes chaotiques irrégulières sans complexes QRS discernables, contrairement au « fuseau » ordonné des torsades.
• Flutter ventriculaire — courbe sinusoïdale sans ligne isoélectrique nette, plus régulière et monomorphe en amplitude que les torsades.
• Artéfact de mouvement ou artéfact de tremblement — absence de manifestations hémodynamiques et rythme de base inchangé lors d'une analyse minutieuse d'un tracé long.

Valeur clinique et prise en charge

La tachycardie en torsades de pointes est dangereuse en raison de son risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire et de mort subite cardiaque, en particulier lors de paroxysmes prolongés ou récidivants. Sur le plan clinique, elle se manifeste par des syncopes, des lipothymies et parfois un arrêt circulatoire.

Conduite médicale selon les recommandations :

• En l'absence de pouls — RCP immédiate et défibrillation non synchronisée, comme pour tout arrêt circulatoire.
• En présence d'un pouls, mais en cas d'instabilité hémodynamique ou de torsades persistantes — choc non synchronisé immédiat ; la cardioversion synchronisée en cas de TV polymorphe est généralement peu fiable ou impossible en raison de l'inconstance de la morphologie des QRS.
• Suppression et correction du facteur déclenchant : arrêt des médicaments allongeant le QT, correction des troubles électrolytiques.
• En cas de torsades persistantes ou récidivantes — administration intraveineuse de sulfate de magnésium (par exemple 2 g en IV bolus selon le protocole local, à répéter si nécessaire ou en perfusion), quel que soit le niveau initial de magnésium sérique ; en cas d'arrêt cardiaque sur TV sans pouls, le traitement par magnésium ne doit pas retarder la RCP et la défibrillation.
• Correction du potassium vers la limite supérieure de la normale selon le protocole local, replenishment du magnésium et du calcium en cas de déficit, avec monitorage de l'ECG et des électrolytes.
• En cas de torsades acquises récidivantes dépendantes des pauses, on recourt à l'entraînement électrosystolique temporaire (overdrive pacing) pour raccourcir le QT et supprimer l'activité déclenchée ; l'isoprénaline peut être envisagée dans la forme acquise sous monitorage, mais elle n'est pas indiquée dans le syndrome du QT long congénital ni dans l'ischémie myocardique sans indication spéciale. Les antiarythmiques allongeant le QT (y compris les classes IA et III) sont contre-indiqués pour la réduction de l'arythmie.
• En cas de syndrome du QT long congénital, la question de l'utilisation de bêtabloquants et de l'implantation d'un défibrillateur automatique implantable est ensuite examinée selon les indications.
• Après stabilisation, réaliser un ECG séquentiel avec surveillance du QTc, recherche et correction de la cause de l'allongement du QT.

Erreurs fréquentes lors de l'interprétation

• Diagnostiquer des torsades de pointes uniquement sur l'aspect de la tachycardie, sans vérifier le QTc sur l'ECG de base en rythme sinusal.
• Confondre avec une TV polymorphe classique avec un QT normal — cela modifie la stratégie thérapeutique (le magnésium n'est pas le traitement de première intention).
• Ne pas identifier une pause prolongée et une extrasystole déclenchant le phénomène de « R sur T », initiant le paroxysme lors de l'analyse d'un enregistrement long ou d'un Holter (sachant que cela est particulièrement caractéristique de la forme acquise).
• Ne pas reconnaître la cause médicamenteuse de l'allongement du QT et omettre d'interrompre le médicament déclenchant.
• Confondre avec un flutter ou une fibrillation ventriculaire en raison de la ressemblance externe du tracé sinusoïdal.

Foire aux questions

Termes associés

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Sources

• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
• Hampton J.R. The ECG in Practice
• Recommandations AHA/ACCF/HRS pour la standardisation et l'interprétation de l'électrocardiogramme, 2009
• Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie

Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.