Tachycardie ventriculaire bidirectionnelle à l'ECG

Aspect à l'ECG

Le principal élément qui saute aux yeux est que, sur le même enregistrement continu, le QRS change de direction de façon strictement alternée d'un complexe à l'autre : le battement 1 a un axe, le battement 2 a un autre axe, le battement 3 reprend l'axe du battement 1, et ainsi de suite. Il ne s'agit pas d'une variabilité aléatoire, mais d'une alternance régulière (alternans). Il faut la rechercher dans toutes les dérivations disponibles, en particulier dans les dérivations des membres où l'alternance est généralement plus visible ; dans les dérivations précordiales, l'alternance peut être moins prononcée ou invisible. La polarité ne doit pas nécessairement s'inverser de manière synchrone dans toutes les dérivations en même temps — le choix de la dérivation la plus évocatrice dépend de la morphologie précise du complexe chez ce patient.

Le complexe QRS est large (≥ 120 ms), le rythme est globalement régulier pour les intervalles RR, bien que la morphologie change à chaque battement. L'onde P est souvent invisible ou dissociée du QRS (dissociation AV), mais d'autres rapports entre P et QRS sont possibles, y compris une conduction rétrograde.

Dans le cadre de la CPVT, la crise est typiquement déclenchée par un effort physique ou un stress émotionnel et se déclenche sur un intervalle QT normal au repos. En cas d'intoxication à la digoxine, l'ECG de fond peut présenter une dépression cupuliforme caractéristique du segment ST — il s'agit d'un effet pharmacologique du médicament et non d'un signe confirmant l'intoxication à lui seul. En cas d'intoxication à la digoxine, pratiquement tous les troubles du rythme et de la conduction associés sont possibles — arythmies atriales, jonctionnelles, ventriculaires, blocs AV —, mais leur présence n'est pas obligatoire.

Mécanisme

L'alternance de l'axe s'explique par la modification alternée de la direction de sortie de l'excitation des ventricules. Dans la toxicité à la digoxine et dans la CPVT, le mécanisme principal est généralement considéré comme une activité déclenchée liée à des post-dépolarisations tardives (delayed afterdepolarizations, DAD), survenant en raison d'une surcharge calcique du cardiomyocyte. Dans l'intoxication à la digoxine, l'inhibition de la Na+/K+-ATPase augmente le calcium intracellulaire par le biais de l'échangeur sodium-calcium. Dans la CPVT, des mutations dans les gènes codant pour le récepteur de la ryanodine (RyR2) ou la calséquestrine (CASQ2) entraînent une libération pathologique de calcium du réticulum sarcoplasmique lors de la stimulation sympathique.

En présence d'une cardiopathie structurelle, d'autres mécanismes sont possibles, y compris une réentrée avec alternance des voies de sortie de l'excitation provenant d'un ou de plusieurs foyers/zones du système de Purkinje, de sorte que le mécanisme de la TV bidirectionnelle ne peut être considéré comme unique pour tous les cas. La localisation spécifique est variable et ne se limite pas aux faisceaux antérieur et postérieur de la branche gauche.

Causes

• Intoxication aux glycosides cardiotoniques (digoxine) — historiquement la cause la plus fréquente chez l'adulte
• Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique (CPVT) — chez l'enfant et le jeune adulte, déclenchée par l'effort ou les émotions
• Troubles ioniques sévères (hypokaliémie, hypomagnésémie) comme facteur aggravant sur un fond d'intoxication aux glycosides
• Rarement — myocardite, cardiopathie structurelle avec foyers multiples d'ectopie ventriculaire
• Cas rares décrits dans le syndrome d'Andersen-Tawil et d'autres canalopathies rares ; ce n'est pas une caractéristique typique de la paralysie périodique hypokaliémique familiale courante

Diagnostics différentiels

• TV polymorphe (y compris torsades de pointes) — dans la TV polymorphe classique, la morphologie change de façon continue ou imprévisible ; la TV bidirectionnelle se distingue par une alternance régulière et répétitive de deux morphologies. Un QT long évoque particulièrement les torsades de pointes, mais n'est pas obligatoire dans les autres TV polymorphes
• TV fasciculaire — présente généralement un QRS relativement fin par rapport aux autres TV et une morphologie stable, mais la largeur peut varier ; il n'y a pas de seuil strict pour exclure une TV bidirectionnelle. La principale différence est l'absence d'alternance stricte de morphologie « battement après battement »
• Rythme sinusal avec bloc de branche alternant — principale différence : relation séquentielle de l'onde P avec chaque QRS et signes de rythme supraventriculaire, la fréquence en soi n'est pas un critère fiable
• Artefact de mouvement ou changement de polarité lié à l'excursion respiratoire — profil inconstant, non strictement d'un seul battement, disparaît lors de la reposition des électrodes
• Alternance électrique en cas de tamponnade — c'est l'amplitude qui change, et non l'axe et la morphologie du QRS, et le rythme est généralement sinusal

Valeur clinique et prise en charge

La TV bidirectionnelle est le marqueur d'une pathologie grave, potentiellement menaçante pour le pronostic vital et d'un risque de transition vers la fibrillation ventriculaire. Elle fait partie des TV polymorphes, par conséquent en cas d'instabilité hémodynamique (hypotension, syncope, œdème pulmonaire), la première étape reste l'évaluation ABC, du pouls et de l'hémodynamique, la surveillance continue et la défibrillation immédiate non synchronisée — dans le cadre des TV polymorphes, la synchronisation avec le QRS peut être peu fiable ou impossible. En l'absence de pouls, appliquer l'algorithme standard de défibrillation. Le choc ne doit pas être retardé en raison d'une suspicion d'intoxication à la digoxine, bien que dans cette intoxication, la cardioversion/défibrillation électrique soit évitée dans les situations non urgentes en raison du risque de provocation d'une fibrillation ventriculaire — cette restriction ne s'applique pas à l'instabilité menaçant le pronostic vital et à l'arrêt circulatoire. La cardioversion synchronisée n'est admissible que si le rythme est réellement monomorphe et que l'appareil reconnaît de manière fiable le QRS, ce qui n'est pas typique de la TV bidirectionnelle.

En cas de suspicion d'intoxication à la digoxine, parallèlement aux mesures d'urgence, prélever du sang pour le ionogramme (en particulier le potassium), la fonction rénale et le dosage de la digoxine, sans retarder l'administration de l'antidote (fragments Fab d'anticorps antidigoxine spécifiques) en présence d'indications cliniques ; le taux de digoxine est interprété en tenant compte du délai écoulé depuis la dernière prise et du tableau clinique, car un résultat précoce ou aléatoire peut être peu informatif. Le médicament est arrêté. Les troubles électrolytiques sont corrigés de manière ciblée : le potassium n'est supplémenté qu'en cas d'hypokaliémie confirmée et sous contrôle, tandis qu'en cas de toxicité aiguë, on observe fréquemment une hyperkaliémie qui n'est pas supplémentée automatiquement et qui est traitée selon des indications spécifiques ; le magnésium est corrigé en cas d'hypomagnésémie. En cas de toxicité menaçant le pronostic vital, le traitement spécifique principal consiste en des fragments Fab d'anticorps antidigoxine. Le vérapamil ne doit pas être utilisé pour traiter cette TV et est généralement évité en cas de suspicion de toxicité à la digoxine, car il peut aggraver la bradycardie/le bloc AV et augmenter la concentration de digoxine.

En cas de suspicion de CPVT après stabilisation — consultation spécialisée en rythmologie, épreuve d'effort sous surveillance (à l'hôpital), test génétique, prescription de bêtabloquants comme base du traitement, discussion sur l'implantation d'un défibrillateur automatique implantable selon les indications.

Erreurs fréquentes lors de l'interprétation

• Prendre une TV à l'axe strictement alterné pour un artefact ou un « bruit » et ne pas enregistrer le rythme comme une tachycardie ventriculaire
• Confondre avec une TV polymorphe lors d'un examen rapide sans remarquer la régularité de l'alternance « battement après battement »
• Tenter de réaliser une cardioversion synchronisée chez un patient instable au lieu d'une défibrillation immédiate, perdant un temps précieux à la reconnaissance du QRS par l'appareil
• Ne pas suspecter une intoxication à la digoxine et ne pas vérifier le taux du médicament ni la kaliémie
• Chez un jeune patient présentant ce tracé, il ne faut pas écarter une TVPC et il est crucial de préciser le lien entre la crise et l'effort ou les émotions

Foire aux questions

Termes associés

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Sources

• Goldberger's Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie

Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.