Critères ECG
- Dépression du ST avec un affaissement concave (en cuvette) vers le bas, un déplacement maximal au milieu du segment, souvent avec une transition émoussée vers l'onde T — dérivations II, III, aVF, V5–V6 ; la morphologie en soi est non spécifique et peut ressembler à une dépression ischémique.
- L'intervalle QT est souvent raccourci en raison de la diminution de la durée du potentiel d'action ventriculaire ; le raccourcissement du QTc est un signe inconstant et non spécifique, son absence n'exclut pas l'effet du médicament.
- Diminution de l'amplitude, aplatissement ou inversion de l'onde T, souvent avec une transition ST-T lissée en une seule onde.
- Une légère augmentation de l'amplitude de l'onde U est possible, mais il s'agit d'une constatation inconstante sans valeur diagnostique autonome ; une onde U prononcée nécessite d'évaluer une bradycardie, une hypokaliémie et d'autres causes.
- Les modifications sont plus prononcées dans les dérivations ayant une plus grande amplitude de R ; dans les dérivations avec un petit R, les modifications sont généralement moins visibles — la visibilité dépend de la morphologie réelle du QRS dans une dérivation spécifique.
- Lors d'un effet pharmacologique habituel, le rythme et la conduction AV ne sont souvent pas modifiés de manière significative, mais une bradycardie sinusale et un léger allongement de l'intervalle PQ sont possibles en raison de l'action vagotonique du médicament ; de nouveaux troubles marqués du rythme ou de la conduction doivent faire l'objet d'une évaluation de la toxicité et ne doivent pas être interprétés comme un effet attendu.
- Sous traitement stable, les modifications ST-T persistent souvent sur des ECG successifs, mais la stabilité du tracé n'exclut pas une ischémie — il faut évaluer la dynamique par rapport à l'ECG initial, les symptômes, la troponine et le contexte clinique.
Aspect à l'ECG
Le signe classique est une dépression du segment ST présentant une forme cupuliforme caractéristique : le segment s'affaisse vers le bas en une courbe douce, rappelant une selle ou des « moustaches » (signe des moustaches de Salvador Dalí dans la littérature anglophone). La transition du ST vers l'onde T est souvent lissée, sans angle net, mais cette morphologie n'est pas absolue et ne permet pas de distinguer de manière fiable l'effet du médicament d'une ischémie sur la seule évaluation visuelle.
L'effet est le mieux visible dans les dérivations présentant une grande onde R — II, III, aVF, V5–V6, où l'importance de la dépression du ST est liée à l'amplitude de R. Dans les dérivations avec un petit R, les modifications sont généralement moins marquées ; cela s'applique également à aVL — l'amplitude de son R dépend de la direction de l'axe électrique du cœur (AED), et en cas de position horizontale ou gauche de l'axe, aVL peut présenter une grande onde R avec un effet net.
| Élément | Paramètre |
|---|---|
| ST | dépression cupuliforme |
| T | aplatie, abaissée, parfois biphasique |
| QT/QTc | souvent raccourci, mais de manière inconstante |
| U | peut augmenter légèrement |
| PQ | peut s'allonger légèrement |
| Rythme et conduction AV | généralement sans modifications significatives |
La fréquence cardiaque peut diminuer légèrement en raison de l'effet vagotonique du médicament, mais ce n'est pas un signe obligatoire et cela ne fait pas partie des critères majeurs de l'effet ECG. Une nouvelle bradycardie prononcée, des pauses sinusales, un bloc AV ou d'autres troubles du rythme doivent inciter à évaluer non pas un effet habituel, mais une toxicité potentielle.
ECG réels : 8 exemples
ECG tiré de la base de données publique PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), licence CC BY 4.0. Tracé édité par WhiteCoat Pro.
Mécanisme
La digoxine inhibe la Na⁺/K⁺-ATPase des cardiomyocytes, ce qui, via une augmentation secondaire du Ca²⁺ intracellulaire, renforce la contractilité (effet inotrope positif). Parallèlement, le médicament modifie la repolarisation ventriculaire et raccourcit souvent la durée du potentiel d'action ainsi que l'intervalle QT. Le changement de forme et de pente de la phase de repolarisation au niveau du myocarde ventriculaire engendre la dépression caractéristique du ST et les modifications de l'onde T. De plus, le médicament augmente le tonus du nerf vague, ralentissant la conduction AV (léger allongement du PQ) et l'activité du nœud sinusal ; en cas d'effet excessif ou de toxicité, la même électrophysiologie sous-tend les bradyarythmies, les blocs AV et, par l'augmentation de l'automaticité et l'activité déclenchée, les arythmies ventriculaires et supraventriculaires.
Causes
- Prise de digoxine (en cas d'insuffisance cardiaque ou pour le contrôle de la fréquence cardiaque lors d'une fibrillation auriculaire) — des modifications ST-T sont possibles tant à des concentrations thérapeutiques qu'élevées
- Autres glycosides cardiaques (digitoxine) — effet similaire, moins étudié
- L'intensité des modifications peut varier lors d'une exposition accrue au médicament, mais elle corrèle mal avec la dose et la concentration sérique et n'est pas utilisée pour évaluer la toxicité
Diagnostics différentiels
- Dépression ischémique du ST : la forme ne permet pas à elle seule de distinguer de manière fiable l'effet digitalique de l'ischémie — différentes variantes de dépression sont possibles en cas d'ischémie, et une ischémie peut coexister avec des modifications digitaliques et influencer le QT ; un ST « scooped » (en cuvette) augmente la probabilité d'un effet des glycosides, mais n'exclut pas l'ischémie — il faut évaluer les symptômes, la dynamique par rapport à l'ECG initial, la troponine et le contexte clinique
- Hypertrophie ventriculaire gauche avec surcharge systolique : dépression du ST à pente descendante avec inversion asymétrique de T, associée aux critères voltaire d'HVG
- Intoxication à la digoxine : s'accompagne fréquemment d'arythmies et de troubles de la conduction — extrasystoles ventriculaires, tachycardie jonctionnelle non paroxystique, blocs AV de divers degrés, fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire lente, tachycardie ventriculaire bidirectionnelle ; ces constatations étayent le diagnostic de toxicité, mais leur absence ne l'exclut pas — la toxicité peut se manifester sans arythmies caractéristiques (symptômes gastro-intestinaux et neurologiques, troubles électrolytiques, altération de la fonction rénale)
- Syndrome du QT court : intervalle QT raccourci sans dépression cupuliforme caractéristique du ST
- Hypocalcémie/hypercalcémie : influencent la durée du QT, mais la forme du ST est différente et il n'y a pas de lien avec la prise de glycosides
Valeur clinique et prise en charge
Un effet ECG isolé et stable de la digoxine, sans signes cliniques et biologiques de toxicité, ne nécessite généralement pas l'arrêt du traitement — il s'agit d'une constatation pharmacodynamique attendue ; la décision est prise sur la base d'un faisceau de données et non d'après la seule morphologie du ST. Il est important pour le clinicien de documenter ces modifications dans le dossier (afin de ne pas les interpréter comme une ischémie lors des ECG ultérieurs) et d'évaluer le contexte clinique : symptômes d'intoxication (nausées, troubles visuels, confusion), rythme et conduction, ionogramme, fonction rénale.
Le diagnostic d'intoxication ne repose pas sur un seul ECG, mais sur la clinique, l'heure de la dernière prise (le dosage de la concentration est généralement réalisé au moins 6 à 8 heures après la dernière prise), la fonction rénale et les électrolytes. Le risque de toxicité, même à dose usuelle, est accru par l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie et l'hypercalcémie, ainsi que par l'âge avancé, l'insuffisance rénale et les interactions médicamenteuses (augmentant la concentration de digoxine ou potentialisant ses effets sur la conduction AV) ; en cas de suspicion de toxicité, les électrolytes et les autres facteurs de risque doivent être évalués globalement et non de manière isolée. En cas de suspicion d'intoxication — nouveaux troubles du rythme ou de la conduction AV, bradycardie prononcée, hyperkaliémie, instabilité hémodynamique — une évaluation urgente de l'état du patient, un monitorage ECG continu, une correction électrolytique et l'avis d'un toxicologue ou d'un réanimateur sont indispensables ; en cas de toxicité sévère avec arythmies menaçant le pronostic vital, l'administration d'anticorps antidigoxine (fragments Fab anti-digoxine) doit être envisagée selon les indications cliniques, sans retarder le traitement dans l'attente du résultat de la digoxinémie.
L'épreuve d'effort et l'interprétation de la dépression du ST en cas d'angor chez les patients traités par digoxine doivent être menées avec prudence — l'effet du médicament réduit la spécificité du test pour l'ischémie.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Interprétation d'une dépression cupuliforme du ST comme un signe d'ischémie ou de surcharge ventriculaire gauche sans tenir compte de la prise de médicament
- Poser automatiquement le diagnostic d'« intoxication à la digoxine » sur la seule forme du ST, et inversement — exclure une intoxication uniquement en raison de l'absence d'arythmies
- Compter sur le raccourcissement du QT comme un signe obligatoire et spécifique de l'effet du médicament
- Interpréter toute bradycardie ou tout allongement de l'intervalle PR chez un patient sous digoxine comme un effet absolument bénin sans évaluer la toxicité
- Réalisation et interprétation d'un test d'effort ECG sans tenir compte du fait que la digoxine fausse les critères de dépression ischémique du ST
- Attendre le résultat de la concentration de digoxine avant d'instaurer un traitement d'urgence en présence d'un tableau clinique de toxicité sévère
«Moustaches de Salvador Dalí» — forme de dépression ST sous l'effet de la digoxine
1. Quelle forme de dépression ST est caractéristique de l'effet de la digoxine ?
La dépression en cuvette avec une transition émoussée vers l'onde T est typique de l'action des glycosides, bien que cette forme ne soit pas absolument spécifique et n'exclue pas une ischémie.
2. Laquelle des propositions suivantes concernant l'intervalle QT sous l'effet de la digoxine est correcte ?
La digoxine raccourcit la durée du potentiel d'action ventriculaire, c'est pourquoi l'intervalle QT est souvent raccourci, mais ce n'est pas un critère obligatoire ni spécifique.
3. Quelle constatation plaide en faveur d'un diagnostic d'intoxication à la digoxine plutôt que d'un simple effet pharmacologique ?
L'apparition de nouvelles arythmies et de troubles de la conduction auriculo-ventriculaire plaide en faveur d'une toxicité, bien que leur absence n'exclue pas une intoxication ; le diagnostic repose sur un faisceau d'arguments cliniques et biologiques.
Foire aux questions
Comment différencier l'effet thérapeutique de la digoxine d'une intoxication ?
En cas d'action pharmacologique habituelle, les modifications ST-T et un éventuel raccourcissement du QT prédominent sans signes cliniques de toxicité. La toxicité est suspectée sur la base d'un faisceau d'arguments cliniques (nausées, troubles visuels et neurologiques), de nouveaux troubles du rythme et de la conduction (extrasystoles ventriculaires, tachycardie jonctionnelle non paroxystique, blocs auriculo-ventriculaires), de la fonction rénale, des électrolytes et de la concentration mesurée du médicament dans le sang. L'absence d'arythmies n'exclue pas une intoxication.
L'effet de la digoxine sur l'ECG est-il dangereux ?
Des modifications isolées du segment ST-T ne sont pas dangereuses en soi et ne constituent pas une indication à l'arrêt du traitement. Le danger est lié au développement d'une intoxication, qui est établie sur la base de la clinique, des arythmies et des données biologiques, et non uniquement sur la morphologie du segment ST.
Peut-on évaluer une ischémie sur l'ECG chez un patient traité par digoxine ?
L'interprétation de la dépression ST lors d'une épreuve d'effort devient moins spécifique, car le médicament induit lui-même une dépression similaire. Il faut tenir compte de l'ECG initial, de la dynamique, du contexte clinique et, si nécessaire, des biomarqueurs de nécrose myocardique.
Dans quelles dérivations l'effet de la digoxine est-il le mieux visible ?
Dans les dérivation à plus grande amplitude de l'onde R — généralement II, III, aVF, V5–V6. Dans les dérivations avec une petite onde R, les modifications sont généralement moins prononcées, bien que cela dépende de la morphologie individuelle du complexe QRS.
L'effet de la digoxine disparaît-il après l'arrêt du médicament ?
En règle générale, l'effet régit progressivement après l'arrêt du traitement à mesure que la digoxine est éliminée, mais cela peut prendre plusieurs jours, voire plus en cas d'insuffisance rénale ou de surdosage en raison de l'augmentation de la demi-vie. La persistance des modifications ST-T nécessite la recherche d'autres causes.
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Sources
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
- Hampton J.R. The ECG Made Easy
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.