Critères ECG
- QTc selon Bazett >450 ms (hommes) / >460 ms (femmes) : allongement nécessitant une attention ; >500 ms : risque élevé de proarythmie (les deux seuils sont utilisés selon les recommandations)
- Mesure du QT : du début du QRS à la fin de l'onde T (retour à la ligne isoélectrique), de préférence dans les dérivations II ou V5–V6 où la fin de l'onde T est nettement visible ; en cas de QRS large, interpréter le QTc avec prudence (voir la section « Erreurs fréquentes »)
- Amiodarone : allongement modéré du QTc, souvent avec une onde T large et émoussée, possibilité de bradycardie sinusale et de bloc AV
- Sotalol (classe III + bêta-bloquant non sélectif) : allongement du QTc dose-dépendant, bradycardie, risque élevé de torsades de pointes si QTc ≥ 500 ms
- Classe IC (flécaïnide, propafénone) : élargissement du complexe QRS et allongement du PQ comme principaux effets ; anomalies ST-T non spécifiques possibles, mais ce n'est pas le critère principal
- Quinidine / procaïnamide (classe IA) : allongement simultané du QT et du QRS, possibilité de bradyarythmie ; l'onde U est présente mais non spécifique et nécessite d'évaluer la fréquence cardiaque et les électrolytes
- Évaluation dynamique : comparaison du QTc et de la largeur du QRS avec l'ECG de base avant le début du traitement — la valeur absolue importe, mais l'augmentation par rapport à la valeur basale est tout aussi significative
- La formule de Fridericia est préférable à celle de Bazett en cas de tachycardie ou de bradycardie marquées ainsi que lors du suivi pharmacologique du QT ; il convient dans tous les cas de préciser la formule de correction utilisée
Aspect à l'ECG
Les effets dépendent de la classe pharmacologique selon le mécanisme électrophysiologique.
| Classe | Médicaments | Effet ECG principal |
|---|---|---|
| IA | quinidine, procaïnamide | ↑QT, ↑QRS, onde U possible |
| IC | flécaïnide, propafénone | ↑QRS, ↑PQ |
| III | amiodarone, sotalol | ↑QTc, T plat/large |
| IV | vérapamil, diltiazem | bradycardie, ↑PQ (pas le QT) |
La digoxine occupe une place à part : elle n'appartient pas aux classes de Vaughan Williams, mais est souvent associée aux antiarythmiques en raison de son usage fréquent dans la fibrillation auriculaire. Ses effets ECG caractéristiques incluent l'allongement du PR, une dépression ST cupuliforme, un aplatissement ou une inversion de l'onde T, et fréquemment un raccourcissement du QT.
Sous amiodarone, l'onde T devient souvent émoussée et élargie. Le QT peut s'allonger dès le début du traitement ; l'intensité et la cinétique dépendent de la dose, de la saturation, des interactions médicamenteuses et de facteurs individuels, tandis que l'effet stable à long terme est lié à l'accumulation tissulaire du médicament. Une bradycardie sinusale et un bloc AV sont possibles. Le potentiel proarythmogène de l'amiodarone associé à l'allongement du QT est considéré comme inférieur à celui des bloqueurs purs des canaux potassiques, ce qui constitue une particularité de ce médicament.
Sous sotalol, l'allongement du QTc est plus prévisible, dose-dépendant et cliniquement significatif : le contrôle par ECG est obligatoire lors de la titration, le risque de torsades de pointes étant supérieur à celui de l'amiodarone.
Avec les médicaments de classe IC, la largeur du QRS et l'intervalle PQ sont primordiaux : le ralentissement de la conduction intraventriculaire dû au blocage des canaux sodiques se manifeste par un élargissement du QRS et un allongement du PQ, en particulier en cas de tachycardie. Un repère pratique du risque proarythmogène est une augmentation du QRS de plus de 25 % par rapport à la valeur basale (en tenant compte du résumé des caractéristiques du produit et d'un élargissement absolu prononcé, généralement supérieur à 120 ms) ; cette évolution impose une réduction de dose ou l'arrêt du médicament ainsi qu'une évaluation de la toxicité. En cas de surdosage sévère en bloqueurs des canaux sodiques, on peut observer un élargissement marqué du QRS, une tachycardie ventriculaire monomorphe ou polymorphe, une fibrillation ventriculaire et un aspect sinusoïdal terminal (sine-wave pattern).
Mécanisme
Les antiarythmiques de classe III bloquent les canaux potassiques (IKr, fonctionnellement proches du canal hERG), ce qui ralentit la phase 3 de la repolarisation ventriculaire : cela prolonge le potentiel d'action et l'intervalle QT, créant des conditions propices au mécanisme déclenché des post-dépolarisations précoces à l'origine des torsades de pointes. Les médicaments de classe IA agissent à la fois sur les canaux sodiques et potassiques, prolongeant ainsi le QRS et le QT. La classe IC bloque les canaux sodiques rapides (phase 0 de dépolarisation) et ralentit la conduction dans le système His-Purkinje et le myocarde ventriculaire, d'où l'élargissement du QRS et l'allongement du PQ avec une repolarisation relativement conservée. L'amiodarone se distingue par une action multicanale (blocage des canaux K+, Na+, Ca2+, effet anti-adrénergique), ce qui explique en partie son profil proarythmogène relativement faible malgré un allongement prononcé du QT.
Causes
- Traitement par amiodarone (effet possible dès le début du traitement, taux stable atteint après saturation, souvent après plusieurs semaines de prise)
- Traitement par sotalol : effet dose-dépendant, évaluation de la fonction rénale obligatoire avant l'initiation et lors de la titration (le médicament étant éliminé par voie rénale), avec adaptation de la posologie en cas d'insuffisance
- Quinidine, procaïnamide, disopyramide (classe IA)
- Flécaïnide, propafénone (classe IC)
- Association avec d'autres médicaments allongeant le QT (macrolides, antipsychotiques, certains antiémétiques)
- Troubles électrolytiques sous traitement (l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie potentialisent l'allongement du QT)
- Pour l'amiodarone, les interactions médicamenteuses sont cliniquement significatives (substrats du CYP, warfarine, digoxine) de même que la nécessité de surveiller la fonction hépatique et thyroïdienne ; pour le sotalol et le dofétilide, la surveillance de la fonction rénale est requise car ils sont éliminés principalement par voie rénale
Diagnostics différentiels
- Syndrome du QT long congénital : la prise d'un médicament allongeant le QT n'exclut pas un LQTS congénital latent qu'il peut révéler pour la première fois ; on le différencie grâce aux ECG antérieurs au traitement, aux critères cliniques du LQTS, aux antécédents familiaux de syncope ou de mort subite et à l'évolution du QTc après l'arrêt du médicament ; en cas de suspicion, une consultation en rythmologie et une enquête génétique sont nécessaires
- Hypokaliémie / hypomagnésémie : elles allongent également le QT et entraînent une onde U ; il convient de contrôler les électrolytes sanguins, l'effet étant souvent associé à la prise du médicament
- Hypothermie : allongement du QT associé à une onde d'Osborne, absente lors d'un effet médicamenteux
- Bloc de branche : élargit le QRS sans origine médicamenteuse ; vérifier la morphologie (typique de BBG/BBD) et les antécédents thérapeutiques
- Intoxication aux antidépresseurs tricycliques : élargit également le QRS et peut induire une onde R en aVR, mais le tableau clinique et les antécédents diffèrent
- Effet de la digoxine : allongement du PR et dépression ST cupuliforme avec raccourcissement du QT et non allongement
Valeur clinique et prise en charge
L'allongement du QTc et l'élargissement du QRS sous traitement antiarythmique constituent une indication pour un contrôle ECG évolutif et une adaptation posologique ou l'arrêt du traitement. Le médecin doit : enregistrer un ECG de base avant l'initiation ; pour le flécaïnide et la propafénone, évaluer l'évolution de la largeur du QRS par rapport à la valeur basale (une augmentation de plus de 25 % constitue une indication admise pour réévaluer la dose ou interrompre le traitement) et se conformer au RCP du médicament concerné ; pour le sotalol, le dofétilide et les autres agents allongeant le QT, si le QTc avoisine ou dépasse 500 ms, éliminer immédiatement les causes réversibles (électrolytes, bradycardie, interactions) et réduire la posologie ou arrêter le médicament selon le protocole ; avant l'initiation et lors de la reprise du sotalol, assurer une surveillance monitorée incluant l'évaluation du QTc, de la fonction rénale et des électrolytes, avec un ECG de contrôle après chaque modification de dose ; surveiller le potassium et le magnésium sériques en les maintenants dans les limites de la normale ; garder à l'esprit les interactions médicamenteuses potentialisant l'allongement du QT.
En cas de survenue de torsades de pointes, la conduite à tenir est la suivante : arrêt immédiat du médicament déclenchant et de tout autre traitement allongeant le QT ; administration intraveineuse de magnésium quel que soit le taux sérique initial de Mg ; correction de l'hypokaliémie en visant une kaliémie généralement comprise entre 4,5 et 5,0 mmol/l ; suppression des pauses et de la bradycardie par stimulation cardiaque transitoire ou par isoprénaline en cas de TdP acquise dépendante de la bradycardie ; en cas d'instabilité hémodynamique ou d'absence de pouls, réalisation immédiate d'une défibrillation non synchronisée selon les algorithmes de prise en charge des arrêts cardiaques (ACLS). En cas de tachycardie ventriculaire monomorphe persistante sous un antiarythmique d'un autre mécanisme (par exemple, agents de classe IC), appliquer les soins d'urgence selon les algorithmes généraux des tachyarythmies ventriculaires en procédant impérativement à l'arrêt du médicament incriminé.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Mesurer le QT dans une dérivation où l'onde T est de faible amplitude ou crénelée, et où la fin de l'onde ne peut être distinguée de l'onde U
- Ne pas corriger le QT en fonction de la fréquence cardiaque (utiliser le QT « brut » au lieu du QTc) et omettre d'indiquer la formule de correction employée
- Prendre l'onde U pour une portion de l'onde T et obtenir un QTc faussement élevé
- En cas de QRS élargi (bloc de branche, élargissement d'origine médicamenteuse), interpréter le QTc sans tenir compte de la largeur du QRS ; dans cette situation, il est préférable d'évaluer le JT/JTc ou d'utiliser la formule de correction du QT en fonction de la largeur du QRS.
- Ignorer l'ECG initial avant le début du traitement et omettre une augmentation significative des paramètres.
- Ne pas tenir compte de la kaliémie et de la magnésémie lors de l'interprétation de l'allongement du QT sous antiarythmiques.
1. Quel signe ECG est le plus typique des antiarythmiques de classe IC (flécaïnide, propafénone) ?
La classe IC bloque les canaux sodiques et ralentit la conduction intra-ventriculaire et AV, ce qui se manifeste par un élargissement du QRS et un allongement de l'espace PQ.
2. Lequel des antiarythmiques suivants présente le plus grand risque dose-dépendant de torsades de pointe ?
Le sotalol est un bloquant des canaux potassiques avec un allongement prévisible et dose-dépendant du QTc et un risque plus élevé de torsades de pointe par rapport à l'amiodarone.
3. Dans quelles dérivations est-il recommandé de mesurer l'intervalle QT pour calculer le QTc ?
Dans les dérivations II et V5-V6, la fin de l'onde T est généralement la plus clairement visible, ce qui réduit la marge d'erreur de mesure.
Foire aux questions
Quel antiarythmique présente le plus grand risque de torsades de pointe : l'amiodarone ou le sotalol ?
Le sotalol est considéré comme plus proarythmogène lors de l'allongement du QT : le risque de torsades de pointe y est plus élevé et plus dose-dépendant. L'amiodarone allonge considérablement le QT, mais en raison de son action multicanal, elle provoque plus rarement des torsades de pointe pour un QTc comparable.
Comment surveiller l'ECG lors de l'adaptation de la dose de sotalol ?
Avant d'initier ou de reprendre le traitement, il convient d'évaluer le QTc initial, la fonction rénale (le médicament est éliminé par les reins) et la kaliémie/magnésémie. L'instauration du traitement et la titration de la dose sont réalisées sous surveillance monitorée avec un ECG de contrôle après chaque modification de posologie, conformément aux instructions et au protocole local.
Que faire en cas d'élargissement significatif du QRS sous flécaïnide ?
Une augmentation de la largeur du QRS de plus de 25 % par rapport à l'ECG initial est une indication communément admise pour réévaluer la posologie ou arrêter le médicament, car c'est le signe d'un blocage prononcé des canaux sodiques et d'un risque croissant de proarythmie.
Comment différencier un allongement médicamenteux du QT d'un syndrome congénital ?
La prise d'un médicament allongeant le QT n'exclut pas un syndrome du QT long congénital ; elle peut simplement révéler pour la première fois une prédisposition latente. On les différencie grâce aux ECG antérieurs, aux critères cliniques du syndrome du QT long, aux antécédents familiaux et à l'évolution du QTc après l'arrêt du traitement ; la décision finale est prise par un rythmologue et un examen génétique.
Pourquoi une onde U peut-elle apparaître sous antiarythmiques ?
L'onde U n'a pas de mécanisme clairement établi et ne constitue pas un effet spécifique d'un médicament particulier, y compris l'amiodarone et la quinidine. Elle devient généralement plus visible en cas de bradycardie ou d'hypokaliémie ; lorsqu'elle fusionne avec l'onde T, elle ne doit pas être automatiquement incluse dans la mesure du QT.
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Sources
- Goldberger A.L. « Clinical Electrocardiography », édition récente
- Surawicz B., Knilans T. «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
- Orlov V.N., « Guide d'électrocardiographie »
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the ECG, 2009
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.