Critères ECG
- Tachycardie sinusale — la trouvaille la plus fréquente en cas de surdosage léger à modéré
- Allongement du QTc : on utilise souvent les seuils de >450 ms pour les hommes et >460 ms pour les femmes (selon Bazett) ; ces seuils dépendent de la formule de correction et de la méthode de mesure. En cas de tachycardie, la formule de Fridericia est préférable car Bazett surestime systématiquement le QTc. Un QTc >500 ms est un marqueur de risque accru de torsades de pointes et non un critère de gravité autonome de l'intoxication à la quétiapine en soi.
- Élargissement du complexe QRS >100 ms — trouvaille rare et non spécifique ; nécessite une évaluation d'un blocage des canaux sodiques (comme avec les antidépresseurs tricycliques) et de l'état clinique général, ne constituant pas un critère de gravité autonome de l'intoxication à la quétiapine.
- Anomalies non spécifiques du segment ST-T, aplatissement ou inversion de l'onde T
- Bradycardie sinusale ou bloc auriculo-ventriculaire — signes rares et non spécifiques d'une intoxication grave ou mixte.
- Trouble non spécifique de la conduction intra-ventriculaire possible en cas de surdosage massif ou mixte ; les signes isolés de type R terminal en aVR ne sont pas caractéristiques ni validés pour la quétiapine.
- Tachycardie ventriculaire polymorphe de type torsades de pointes sur fond d'allongement du QT — possible, mais peu fréquente en cas de surdosage isolé.
- Dynamique sur les ECG sériels : surveillance du QTc et de la largeur des QRS dans les premières heures suivant l'ingestion, en particulier pour les formes à libération prolongée.
Aspect à l'ECG
La trouvaille ECG la plus fréquente en cas de surdosage en quétiapine est la tachycardie sinusale, enregistrée dès l'intoxication légère à modérée. L'intervalle QT est mesuré du début du QRS jusqu'à la fin de l'onde T dans la dérivation où la fin de T est définie le plus clairement et où le QT apparaît le plus long, habituellement en II ou V5 ; en cas de doute, on compare plusieurs dérivations. On utilise la correction par rapport à la fréquence cardiaque (QTc selon Bazett, Fridericia étant préférable en cas de tachycardie). À des concentrations toxiques, la quétiapine est capable d'inhiber les canaux potassiques hERG (IKr), et le QTc peut s'allonger, bien que l'intensité de cet effet dépende de la dose, des médicaments concomitants, des électrolytes et du QT initial : il est impossible de prédire le degré d'allongement en se basant sur la dose de quétiapine seule.
L'élargissement du complexe QRS (>100 ms) est nettement moins fréquent que les modifications du QT et ne constitue pas une trouvaille typique lors d'un surdosage isolé de quétiapine. S'il apparaît, en particulier sur un fond d'intoxication massive ou mixte, il exige la plus grande vigilance quant à la présence d'un blocage cliniquement significatif des canaux sodiques rapides (par analogie avec les antidépresseurs tricycliques) et une évaluation de l'état général du patient. Les signes spécifiques d'un blocage des canaux sodiques tels que l'onde R terminale en aVR ne sont pas validés pour la quétiapine et ne doivent pas être considérés comme attendus.
| Paramètre | Paramètre |
|---|---|
| FC | tachycardie — typique ; bradycardie — rare, en cas d'intoxication grave/mixte |
| QTc | peut s'allonger ; l'intensité clinique est imprévisible |
| QRS | généralement normale ; élargissement rare, nécessite la recherche d'un effet sur les canaux sodiques |
| Onde T | aplatie, inversée, biphasique possible |
| Rythme | risque de torsades de pointes (rare en cas de surdosage isolé), d'arythmies ventriculaires |
Pour les formes à libération prolongée (XR), l'effet toxique et les modifications ECG peuvent se manifester de manière retardée et persister plus longtemps. Pour tout surdosage cliniquement significatif — quelle que soit la forme pharmaceutique — une surveillance et un enregistrement sériel des ECG selon le protocole clinique sont nécessaires, car un ECG initial normal n'exclut pas une aggravation ultérieure des modifications.
Mécanisme
À des concentrations toxiques, la quétiapine inhibe les canaux potassiques hERG (IKr), responsables de la phase rapide de repolarisation ventriculaire, ce qui peut prolonger le potentiel d'action et l'intervalle QT. L'intensité de cet effet est cliniquement moins prévisible que celle des bloqueurs hERG puissants et sélectifs, et dépend souvent de la prise concomitante d'autres médicaments allongeant le QT et de troubles électrolytiques. L'allongement de la repolarisation et la dispersion de la période réfractaire ventriculaire favorisent les post-dépolarisations précoces et la tachycardie ventriculaire polymorphe déclenchée de type torsades de pointes.
À des concentrations élevées, la quétiapine peut bloquer en outre, et dans une moindre mesure que les antidépresseurs tricycliques, les canaux sodiques rapides des cardiomyocytes, ralentissant ainsi la dépolarisation. Un effet sur les canaux sodiques cliniquement significatif est rare avec la quétiapine. En cas de surdosage massif ou mixte, des troubles de la conduction intra-ventriculaire, des arythmies ventriculaires et un collapsus hémodynamique sont possibles, mais la cause immédiate typique d'une issue défavorable est le plus souvent la dépression du système nerveux central et respiratoire, l'hypotension et l'intoxication mixte, et non le développement direct avéré d'une tachycardie ventriculaire monomorphe ou d'une asystolie par mécanisme sodique.
Causes
- Surdosage intentionnel en quétiapine (tentative de suicide, cause la plus fréquente des cas graves)
- Ingestion accidentelle d'une dose élevée, notamment chez les enfants
- Prise de formes à libération prolongée (XR) avec une évolution potentiellement retardée ou plus prolongée de la toxicité
- Prise concomitante d'autres médicaments allongeant le QT (antiarythmiques, certains antibiotiques, autres antipsychotiques)
- Prise concomitante d'inhibiteurs du CYP3A4, augmentant la concentration de quétiapine
- Pathologie électrolytique de fond (hypokaliémie, hypomagnésémie), majorant l'allongement du QT
Diagnostics différentiels
- Intoxication aux antidépresseurs tricycliques — l'élargissement des QRS et le R terminal en aVR sont typiques des tricycliques et non de la quétiapine ; on les différencie grâce à l'anamnèse de la prise, car le dépistage toxicologique de routine ne détecte souvent pas la quétiapine et peut donner une réaction faussement positive pour les tricycliques.
- Syndrome du QT long congénital — absence d'anamnèse toxique aiguë, le QTc ne varie pas dans le temps après l'élimination du médicament
- Troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie) comme cause isolée d'allongement du QT — vérification des taux de potassium, de magnésium, de calcium
- Intoxication par d'autres médicaments allongeant le QT (antiarythmiques de classe IA/III, certains antipsychotiques, antibiotiques) — orientation basée sur l'anamnèse de la prise
- Syndrome de Brugada de type 1 — sus-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales droites V1–V2, y compris lors de leur enregistrement dans les 2e–4e espaces intercostaux, sans allongement du QT ; à différencier de l'effet toxique sur les canaux sodiques par la clinique, la dynamique lors de l'élimination du médicament et le contexte d'intoxication
Valeur clinique et prise en charge
L'intoxication à la quétiapine peut conduire à des torsades de pointes, une tachycardie ventriculaire et une fibrillation ventriculaire sur fond d'allongement du QT, bien que ces arythmies soient peu fréquentes en cas de surdosage isolé. En cas d'intoxication massive ou mixte, des troubles de la conduction et un collapsus hémodynamique sont possibles. La prise en charge initiale repose sur le ABC : évaluation et protection de la perméabilité des voies aériennes, du niveau de conscience et de la respiration ; détermination du moment de l'ingestion, de la dose et de la forme galénique ; glycémie, électrolytes (potassium, magnésium), fonction rénale, recherche de médicaments associés (co-ingestion). Le charbon activé est envisagé selon le protocole toxicologique peu de temps après l'ingestion d'une dose potentiellement toxique, en particulier pour les formes à libération prolongée (XR), et uniquement si les voies aériennes sont protégées.
Le médecin doit enregistrer un ECG le plus tôt possible, évaluer le QTc et la largeur des QRS, répéter l'ECG de manière sélective, car les modifications peuvent s'accentuer au cours des premières heures, en particulier pour les formes du médicament à libération prolongée. La surveillance du rythme cardiaque est indiquée dans des conditions permettant une défibrillation immédiate, ainsi que le contrôle et la correction des électrolytes (potassium, magnésium). L'administration de bicarbonate de sodium ne fait pas partie du traitement de routine du surdosage en quétiapine : elle est envisagée en cas d'élargissement marqué des QRS, d'hypotension ou d'arythmies ventriculaires avec suspicion d'un blocage des canaux sodiques cliniquement significatif, sous couvert d'un contrôle du pH et de la sodiémie, après avis toxicologique.
En cas de torsades de pointes avec instabilité hémodynamique (y compris en présence d'un pouls conservé mais instable) ou d'arrêt circulatoire, une défibrillation non synchronisée immédiate est indiquée, indépendamment de l'administration préalable de magnésium. Parallèlement, du sulfate de magnésium est administré par voie intraveineuse, quel que soit le taux initial de magnésium, la kaliémie est corrigée et tous les médicaments allongeant l'intervalle QT sont arrêtés. En cas de torsades de pointes récurrentes dépendantes des pauses, après l'administration de magnésium et la correction des électrolytes, une augmentation de la fréquence cardiaque est envisagée, en premier lieu une stimulation cardiaque temporaire (stimulation par entraînement électystolique) ; l'isoprénaline peut être utilisée comme mesure temporaire en cas de torsades de pointes acquises médicamenteuses dépendantes des pauses, mais non en cas de suspicion de syndrome du QT long congénital. Il n'existe pas d'antidote spécifique pour la quétiapine, le traitement est symptomatique et de soutien.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Évaluation du QT sans correction en fonction de la fréquence cardiaque : en cas de tachycardie, l'intervalle QT non corrigé paraît faussement normal
- Un ECG unique sans surveillance dynamique : les anomalies peuvent progresser sur plusieurs heures, en particulier pour les formes à libération prolongée
- Attribution automatique à la quétiapine d'un aspect typique des antidépresseurs tricycliques (onde R terminale en aVR, déviation axiale droite) sans fondement suffisant
- Oubli d'une hypokaliémie et d'une hypomagnésémie concomitantes, qui majorent l'allongement de l'intervalle QT
- Administration de bicarbonate de sodium uniquement en présence d'un surdosage ou d'un allongement modéré de l'intervalle QT sans indication clinique
1. Quelle anomalie ECG rencontre-t-on le plus fréquemment lors d'un surdosage en quétiapine ?
La tachycardie sinusale est l'anomalie la plus fréquente et la moins spécifique en cas de surdosage en quétiapine, y compris dans les formes légères à modérées.
2. Quel mécanisme électrophysiologique sous-tend l'allongement potentiel de l'intervalle QT lors d'un surdosage en quétiapine ?
À des concentrations toxiques, la quétiapine est capable d'inhiber les canaux potassiques hERG, ralentissant ainsi la repolarisation ventriculaire, bien que l'intensité clinique de cet effet soit imprévisible.
3. À quel point des torsades de pointes cliniquement significatives sont-elles typiques lors d'un surdosage isolé en quétiapine ?
Un allongement du QTc est possible sous quétiapine, mais des torsades de pointes cliniquement significatives en cas d'intoxication isolée sont rares et le plus souvent liées à des facteurs de risque additionnels.
Foire aux questions
Quel est le principal signe ECG d'intoxication à la quétiapine ?
L'anomalie la plus fréquente est la tachycardie sinusale. L'intervalle QTc peut s'allonger, ce qui crée théoriquement un risque de torsades de pointes, mais lors d'un surdosage isolé en quétiapine, des torsades de pointes cliniquement significatives sont peu fréquentes. Un élargissement du QRS est possible mais rare, et est associé à une intoxication massive ou mixte.
L'intoxication à la quétiapine est-elle dangereuse pour le cœur ?
Oui, en cas de surdosage sévère ou mixte, des torsades de pointes, une tachycardie ventriculaire, une fibrillation ventriculaire et un collapsus hémodynamique sont possibles, bien que ces complications soient rares lors d'un surdosage isolé. Le risque d'anomalies ECG persiste pendant plusieurs heures après la prise, en particulier pour les formes à libération prolongée du médicament.
Comment différencier une intoxication à la quétiapine d'une intoxication aux antidépresseurs tricycliques sur l'ECG ?
L'élargissement du QRS et l'onde R terminale en aVR sont typiques des antidépresseurs tricycliques et non de la quétiapine, pour laquelle de telles modifications sont rares. Il n'est pas possible de les différencier de manière fiable par l'ECG seul ; l'anamnèse et le tableau clinique ont une importance déterminante, et le dépistage toxicologique standard peut avoir une utilité limitée et donner des résultats croisés (faux positifs aux tricycliques).
Faut-il répéter l'ECG en cas d'intoxication à la quétiapine ?
Oui, un ECG normal unique n'exclut pas le risque, car les anomalies, en particulier avec les formes à libération prolongée du médicament, peuvent progresser en l'espace de plusieurs heures.
Qu'indique un degré élevé de cardiotoxicité de la quétiapine ?
La gravité de l'intoxication s'évalue avant tout sur le niveau de conscience, la respiration, l'hémodynamique et l'évolution de l'ECG, et non sur un seuil chiffré isolé. Un élargissement du QRS supérieur à 100 ms et un QTc supérieur à 500 ms augmentent le risque d'arythmies, tandis que la bradycardie et le bloc auriculo-ventriculaire sont des signes rares et non spécifiques d'une intoxication sévère ou mixte, nécessitant une évaluation de l'hémodynamique et la recherche d'autres causes.
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Sources
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, dernière édition
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for Standardization and Interpretation of the ECG, 2009
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.