Critères ECG
- Mesurer le QT du début du QRS à la fin de l'onde T dans plusieurs dérivations, de préférence II et V5/V6 ; retenir le QT le plus grand mesurable de manière fiable avec une fin d'onde T claire. En cas de QRS large (bloc de branche, retard intraventriculaire, stimulation cardiaque), le QT inclut un retard de dépolarisation supplémentaire et peut paraître faussement allongé — dans ces cas, interpréter le QTc avec prudence, en privilégiant l'évaluation du JT/JTc ou en utilisant une méthode de correction spécifique pour les QRS larges.
- Exclure l'onde T et l'onde U de la mesure : en cas de séparation nette entre T et U, mesurer jusqu'à la fin de T ; si T et U fusionnent et qu'il est impossible de déterminer la limite, utiliser une autre dérivation sans superposition ou signaler l'incertitude de la mesure.
- Corriger le QT en fonction de la fréquence cardiaque : la formule de Bazett (QTc = QT / √RR) surestime le QTc en cas de tachycardie et le sous-estime en cas de bradycardie ; pour le suivi médicamenteux et lorsque la fréquence cardiaque diffère de 60/min, la formule de Fridericia est préférable.
- Comparer le QTc aux valeurs seuils selon le sexe : chez l'homme, la limite supérieure de la normalité est d'environ 450 ms ; chez la femme, d'environ 460 ms (les sources varient de 5 à 10 ms) ; des valeurs proches de 470/480 ms correspondent approximativement au 99e percentile et à une définition plus stricte de l'allongement.
- Évaluer la dynamique : un QTc ≥500 ms ou une augmentation du QTc d'environ ≥60 ms par rapport à la valeur basale constitue une indication pour réévaluer d'urgence le traitement, les interactions médicamenteuses et les électrolytes ; la décision d'interrompre ou de remplacer le médicament doit être prise en tenant compte de la valeur absolue du QTc, des indications thérapeutiques et du risque global d'arythmie, et non sur la base d'un seul critère d'augmentation.
- Vérifier la morphologie de l'onde T : une onde T aplatie, bifide ou inversée est un signe indirect de trouble de la repolarisation.
- Rechercher les prédicteurs de torsades de pointes : bradycardie, pauses, extrasystoles ventriculaires, allongement du QT dépendant de la pause après une longue pause (séquence short–long–short avant le complexe ectopique).
- Éliminer les causes secondaires d'allongement du QT : hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie, hypothyroïdie, ischémie.
Aspect à l'ECG
La manifestation principale est l'allongement de l'intervalle QT (distance du début du QRS à la fin de l'onde T) par rapport à la valeur normale pour la fréquence cardiaque donnée. L'onde T est souvent modifiée : aplatie, large, bifide (avec une saillie supplémentaire à la fin, particulièrement caractéristique de certains antiarythmiques de classe III) ou inversée. En présence d'une bradycardie ou après une pause prolongée (par exemple après une extrasystole), le QT s'allonge encore davantage, ce qui correspond à l'allongement dépendant de la pause caractéristique de nombreuses formes acquises, y compris médicamenteuses, d'allongement du QT. Cela conforte le mécanisme médicamenteux, mais n'exclut pas une canalopathie congénitale : par exemple, la variante LQT3 se manifeste souvent au repos et en cas de bradycardie, et certaines formes congénitales peuvent rester cliniquement silencieuses avant l'exposition au médicament. L'anamnèse (y compris familiale), l'ECG après l'arrêt du médicament et, si nécessaire, une évaluation rythmologique et génétique sont indispensables pour faire la distinction.
En cas d'intoxication sévère associée à un allongement prononcé du QT, la torsade de points est typiquement déclenchée par une extrasystole ventriculaire survenant après une séquence short–long–short (cycle court — pause longue — cycle court) ; parfois, l'extrasystole tombe sur le sommet de l'onde T précédente (« R sur T »), mais ce phénomène n'est ni obligatoire ni un critère diagnostique de risque. La torsade de pointes est une TV polymorphe caractérisée par une variation fusiforme de l'amplitude du QRS autour de la ligne isoélectrique.
| Paramètre | Norme usuelle (limite supérieure) | Environ le 99e percentile / critère strict |
|---|---|---|
| QTc, homme | <450 ms | ≥470 ms |
| QTc, femme | <460 ms | ≥480 ms |
Les limites du tableau sont indicatives et dépendent de la source et de la méthode de correction. On distingue par ailleurs le seuil de risque élevé de torsades de pointes : QTc ≥500 ms ou augmentation ≥60 ms par rapport à la valeur de base ; ces chiffres, associés au contexte clinique, déterminent le degré d'alerte et non le simple fait de dépasser la limite supérieure de la normale. Le QT doit être mesuré dans plusieurs dérivations et l'on doit retenir la valeur la plus grande mesurable de manière fiable, en évitant les dérivations où la fin de l'onde T est mal discernable (souvent III et aVR).
Mécanisme
La plupart des médicaments allongeant le QT bloquent le courant potassique sortant rapide de redressement tardif (IKr), codé par le gène hERG et responsable de la phase 3 de repolarisation du cardiomyocyte. Le blocage de ce courant ralentit la sortie du potassium de la cellule et prolonge le potentiel d'action, et par conséquent l'intervalle QT à l'ECG. Un potentiel d'action prolongé favorise les post-dépolarisations précoces ; combiné à une dispersion accrue de la repolarisation et à une activité déclenchée, cela crée les conditions propices au déclenchement de torsades de pointes. La bradycardie et les pauses prolongées renforcent l'allongement de la repolarisation dépendant de la pause ainsi que les post-dépolarisations précoces, de sorte que le risque est particulièrement élevé immédiatement après les pauses. Le risque augmente de façon drastique en cas de combinaison de plusieurs facteurs : réserve de repolarisation initialement réduite (anomalie canaliculaire subclinique, hypokaliémie), bradycardie/pauses et administration d'une substance pharmacologique supplémentaire.
Causes
- Antiarythmiques de classe IA : quinidine, procaïnamide, disopyramide
- Antiarythmiques de classe III : amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide — l'amiodarone allonge généralement le QTc mais provoque des torsades de pointes relativement rarement ; le risque de torsades de pointes le plus élevé au sein de ce groupe concerne le dofétilide, l'ibutilide et le sotalol, en particulier en cas d'insuffisance rénale et de troubles électrolytiques.
- Antipsychotiques : halopéridol (en particulier par voie IV), thioridazine, quétiapine, ziprasidone
- Antidépresseurs : tricycliques, citalopram/escitalopram à fortes doses
- Macrolides : érythromycine, clarithromycine
- Fluoroquinolones : moxifloxacine, lévofloxacine
- Antifongiques azolés : fluconazole, itraconazole — allongent le QT à la fois directement et en inhibant le métabolisme d'autres médicaments allongeant le QT
- Antipaludiques : chloroquine, hydroxychloroquine
- Antiémétiques : ondansétron, dompéridone
- Méthadone à fortes doses
- Association de plusieurs médicaments allongeant le QT ou leur interaction avec des inhibiteurs du métabolisme (CYP3A4, etc.)
Diagnostics différentiels
- Syndrome du QT long congénital — allongement du QT en l'absence de prise de médicaments ; classiquement associé à des déclencheurs adrénergiques (effort, stress), mais certaines variantes (par exemple LQT3) se manifestent au repos et en cas de bradycardie ; peut s'accompagner d'une histoire familiale de syncope ou de mort subite et d'une origine génétique (syndrome de Romano-Ward, syndrome de Jervell et Lange-Nielsen) ; une révélation à l'âge adulte est possible et le phénotype peut rester masqué jusqu'à une provocation médicamenteuse.
- Allongement secondaire du QT lors de troubles électrolytiques — l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie et l'hypocalcémie donnent un tableau similaire indépendamment des médicaments, agissant souvent en synergie avec ces derniers.
- Allongement du QT dépendant de la bradycardie en cas de bloc auriculo-ventriculaire ou de dysfonction sinusale — en présence d'une bradycardie marquée et d'un bloc AV, le QT mesuré s'allonge en raison de la longueur du cycle, et les formules de correction standard ne fonctionnent pas avec précision ; il convient d'évaluer plusieurs complexes consécutifs ainsi que la dynamique après les pauses, et d'isoler la contribution des médicaments et des électrolytes.
- Onde U prise pour une partie de l'onde T — allonge faussement le QT mesuré ; examiner la dérivation où l'onde U ne se superpose pas à l'onde T.
- Syndrome de Brugada et repolarisation précoce — autres canalopathies présentant une morphologie ECG différente, le QT n'y est généralement pas allongé.
Valeur clinique et prise en charge
L'allongement médicamenteux du QT est dangereux en raison du risque de survenue de torsades de pointes, qui peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire et entraîner une mort subite. Le médecin doit :
- Lors de la prescription de médicaments allongeant le QT — contrôler initialement et de manière itérative l'ECG ainsi que la kaliémie, la magnésémie et la calcémie.
- En présence d'un QTc ≥500 ms ou d'une augmentation ≥60 ms, réévaluer d'urgence la nécessité du médicament en cause, les interactions médicamenteuses et les électrolytes ; la décision d'arrêter ou de réduire la dose doit être prise en tenant compte de la valeur absolue du QTc, des indications thérapeutiques et du risque rythmique clinique.
- Dépister et corriger les facteurs aggravants : hypokaliémie, hypomagnésémie, bradycardie, interactions médicamenteuses via le CYP3A4.
- En cas de torsades de pointes avérées : arrêter le médicament suspect ; en cas d'instabilité ou d'absence de pouls, réaliser immédiatement une défibrillation non synchronisée ; administrer du sulfate de magnésium par voie intraveineuse, quel que soit le taux initial de magnésium ; corriger l'hypokaliémie (généralement vers des valeurs hautes-normales) ; corriger l'hypomagnésémie et l'hypocalcémie si elles sont présentes (le calcium est administré en cas d'hypocalcémie confirmée et non de manière systématique à tous) ; corriger la bradycardie et les pauses ; en cas de torsades de pointes récurrentes dépendantes des pauses, recourir à l'entraînement électrosystolique temporaire ; l'isoprénaline ne peut être envisagée qu'en cas de torsades de pointes acquises dépendantes des pauses et en l'absence de contre-indications, mais pas en cas de syndrome du QT long congénital ou d'ischémie myocardique
- Tenir compte du risque individuel : le sexe féminin, l'âge avancé, une pathologie cardiaque structurelle sous-jacente, une insuffisance rénale ou hépatique et un déficit subclinique des canaux ioniques augmentent la sensibilité aux médicaments allongeant le QT
- En l'absence de normalisation du QTc après l'arrêt du médicament, écarter un syndrome du QT long congénital plutôt que de considérer la cause médicamenteuse comme avérée
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Mesurer le QT sur une seule dérivation avec une fin d'onde T imprécise au lieu d'évaluer plusieurs dérivations et de sélectionner la valeur fiable la plus élevée
- Inclure l'onde U dans la mesure du QT, ce qui augmente artificiellement l'intervalle, en particulier lorsque les ondes T et U sont fusionnées
- Utiliser la formule de Bazett en cas de tachycardie ou de bradycardie prononcée sans tenir compte de ses limites — pour le suivi médicamenteux et les valeurs extrêmes de la fréquence cardiaque, la formule de Fridericia est plus précise
- Interpréter tout QTc supérieur à la limite supérieure indicative de la normale comme « dangereux » sans tenir compte du contexte clinique ; l'alarme clinique est principalement déclenchée par un QTc ≥ 500 ms ou une augmentation significative
- Calculer le QTc selon les formules standard en présence d'un QRS large (bloc de branche, stimulation) sans correction pour le délai de dépolarisation, ce qui peut surestimer artificiellement l'allongement
- Ignorer les troubles électrolytiques associés, qui augmentent considérablement le risque de torsades de pointes pour un même niveau de QTc
1. Quel seuil de QTc est le plus souvent utilisé chez les femmes comme limite supérieure de la normale ?
Environ 460 ms est souvent utilisé comme limite supérieure de la normale chez les femmes ; environ 480 ms peut correspondre au 99e percentile ou à une définition plus stricte de l'allongement, et 500 ms au seuil de haut risque de torsades de pointes.
2. Quel mécanisme est à l'origine de la majorité des cas d'allongement médicamenteux du QT ?
La plupart des médicaments allongeant le QT bloquent le courant potassique IKr, codé par le gène hERG, ce qui ralentit la repolarisation ventriculaire.
3. Quelle séquence de rythme précède typiquement les torsades de pointes lors d'un allongement du QT induit par les médicaments ?
La séquence court-long-court est typique des torsades de pointes d'origine médicamenteuse : après une pause prolongée, une extrasystole ventriculaire déclenche une TV polymorphe.
Foire aux questions
Quel QTc est considéré comme dangereux sous traitement médicamenteux ?
Le plus grand sujet de préoccupation clinique est un QTc ≥ 500 ms ou une augmentation du QTc d'environ ≥ 60 ms par rapport à la valeur initiale, évalués conjointement avec le contexte clinique. Les seuils indicatifs de 450/460 ms (hommes/femmes) indiquent un allongement ou la limite supérieure de la normale, mais ne constituent pas une indication automatique d'arrêt du médicament.
Comment différencier l'allongement médicamenteux du QT d'un syndrome congénital ?
La dépendance aux pauses et l'apparition d'un allongement après l'initiation du traitement soutiennent un mécanisme médicamenteux, et la normalisation du QTc après l'arrêt du médicament plaide en faveur d'une forme acquise, sans toutefois la prouver totalement. L'absence de normalisation, des antécédents familiaux de syncope ou de mort subite nécessitent d'éliminer un syndrome du QT long congénital, qui peut se manifester non seulement dans l'enfance, mais aussi à l'âge adulte.
Pourquoi mesure-t-on le QT dans différentes dérivations en retenant la valeur la plus élevée ?
La fin de l'onde T est visible différemment selon les dérivations ; dans certaines, elle se confond de manière imprécise avec la ligne isoélectrique. Afin de ne pas manquer un véritable allongement, la mesure est effectuée dans plusieurs dérivations, de préférence en II et V5–V6, et l'on retient la valeur la plus élevée mesurée de manière fiable.
L'association de plusieurs médicaments allongeant le QT est-elle dangereuse ?
Oui, l'effet sur l'allongement du QT et le risque de torsades de pointes lors de l'association de médicaments s'additionne et peut être potentialisé par des interactions médicamenteuses affectant le métabolisme des médicaments (par exemple, les inhibiteurs du CYP3A4).
Quelle formule de correction du QT faut-il utiliser en cas de tachycardie ou de bradycardie ?
La formule de Bazett surestime le QTc en cas de tachycardie et le sous-estime en cas de bradycardie ; par conséquent, pour une fréquence cardiaque différente de 60/min, et en particulier pour le suivi médicamenteux, la formule de Fridericia est préférable.
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Sources
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Hampton J. The ECG Made Easy
- Recommandations AHA/ACCF/HRS pour la standardisation et l'interprétation de l'électrocardiogramme, 2009
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.