Critères ECG
- Une largeur du QRS en dérivation II ≥ 100 ms associée à un tableau clinique évocateur d'une intoxication probable, en particulier aux ATC et autres bloquants des canaux sodiques (carbamazépine, cocaïne, antiarythmiques de type quinidinique), augmente le risque de convulsions et d'arythmies ventriculaires ; pour un QRS > 100 ms combiné à une hypotension, des convulsions ou une arythmie ventriculaire, l'administration immédiate d'un bolus de bicarbonate de sodium selon le protocole toxicologique doit être envisagée avec surveillance du QRS, du pH, du Na+ et du K+ ; la recherche différentielle d'autres causes d'élargissement du QRS (hyperkaliémie, bloc de branche, ischémie) est menée en parallèle.
- Une onde R en aVR ≥ 3 mm et/ou un rapport R/S en aVR ≥ 0,7 sont des signes suggestifs d'une intoxication aux ATC, dotés d'une sensibilité et d'une spécificité limitées ; ils s'interprètent conjointement avec la largeur du QRS, la clinique et l'anamnèse, leur absence n'excluant pas l'intoxication.
- Une onde R terminale en aVR d'une durée > 40 ms reflète le ralentissement de la dépolarisation ventriculaire terminale ; on évalue l'augmentation de la composante positive terminale du QRS en aVR, son amplitude, le rapport R/S et la durée ; il s'agit d'un critère auxiliaire et non spécifique.
- Un intervalle QTc selon Bazett supérieur à 450 ms chez l'homme et 460 ms chez la femme est considéré comme allongé ; un QTc ≥ 500 ms ou une augmentation de plus de 60 ms par rapport à la valeur basale est associé à un risque considérablement accru de torsades de pointes, en particulier en cas de blocage des canaux potassiques (quétiapine, méthadone, antiarythmiques des classes IA/III) ; en présence d'un QRS large, le QTc est interprété avec prudence, en évaluant le JT/JTc ou en appliquant une correction tenant compte de la durée du QRS ; le risque de torsades est déterminé avant tout par l'allongement de la repolarisation et non par l'élargissement du QRS ; la formule de Bazett n'est pas fiable en cas de tachycardie ou de bradycardie.
- Le vérapamil et le diltiazem peuvent induire une sinusale bradycardie et un bloc AV pouvant aller jusqu'à un degré avancé ; les bloquants des canaux calciques dihydropyridiniques provoquent plus fréquemment une vasoplégie et une hypotension sans bradycardie prononcée ; les bêtabloquants entraînent une bradycardie et des troubles de la conduction AV, tandis que certains agents élargissent en outre le QRS ou allongent le QT.
- L'hyperkaliémie peut simuler ou aggraver l'élargissement toxique du QRS ; on peut observer une onde T ample et pointue, un aplatissement ou une disparition de l'onde P, un élargissement progressif du QRS ainsi qu'un aspect sinusoïdal du complexe — le diagnostic est confirmé par un dosage urgent du potassium.
- Un aspect évocateur du syndrome de Brugada de type 1 — élévation cupuliforme du point J/ST d'au moins 2 mm en V1 ou V2, incluant les positions hautes dans le 2e à 4e espace intercostal, suivie d'une onde T négative ; ce critère est rempli dans une ou les deux dérivations précordiales droites, et non nécessairement simultanément en V1 et V2 — décrit lors d'intoxications aux ATC et à d'autres bloquants des canaux sodiques.
- Tachycardie ventriculaire polymorphe de type torsades de pointes sur fond d'un QTc allongé — issue fatale d'une intoxication grave par des substances cardiotoxiques.
Aspect à l'ECG
L'ECG toxicologique ne présente pas de profil unique — le tracé dépend du mécanisme d'action de la substance sur les canaux ioniques et les autres structures du cardiomyocyte.
| Mécanisme | Substances typiques | Signes électrocardiographiques |
|---|---|---|
| Blocage des canaux sodiques | ATC, carbamazépine, cocaïne, quinidine, flécaïnide | QRS large (≥ 100 ms), augmentation de la composante positive terminale en aVR (R ≥ 3 mm ou R/S ≥ 0,7), onde R terminale en aVR > 40 ms, parfois aspect de type Brugada en V1–V2 |
| Blocage des canaux potassiques | quétiapine, sotalol, méthadone, antiarythmiques des classes IA/III | Allongement du QTc, onde T biphasique ou aplatie, onde U proéminente, risque de torsades de pointes |
| Blocage des canaux calciques (nœuds sinusal et AV) | vérapamil, diltiazem | Bradycardie sinusale, ralentissement de la conduction AV pouvant aller jusqu'au bloc AV de haut degré, généralement associé à un inotropisme négatif et à une hypotension |
| Blocage des récepteurs bêta-adrénergiques | propranolol, aténolol, sotalol (double effet) | Bradycardie, bloc AV, et pour le sotalol, allongement supplémentaire du QT |
| Inhibition de la Na+/K+-ATPase | glycosides cardiotoniques (digoxine) | Dépression cupuliforme du segment ST, automatisme accru / activité déclenchée (extrasystoles ventriculaires, bigéminisme, TV) associés à un ralentissement vagal de la conduction sinusale et AV, diverses tachyarythmies et bradyarythmies |
En dérivation II, en présence d'un QRS large, il est important d'évaluer la morphologie et d'exclure l'hyperkaliémie comme facteur concomitant — celle-ci potentialise l'élargissement toxique du complexe.
Mécanisme
La cardiotoxicité s'exprime par diverses voies, le blocage des canaux ioniques n'étant que l'un des mécanismes principaux. Le blocage des canaux sodiques rapides (effet anesthésique local des ATC, de la carbamazépine, des antiarythmiques des classes IA/IC) ralentit la dépolarisation lors de la phase 0 du potentiel d'action, ce qui explique l'élargissement du QRS. Le ralentissement de la conduction modifie le vecteur de dépolarisation terminale, l'orientant davantage vers la droite et vers le haut, d'où l'augmentation de la composante positive terminale du QRS en aVR. Le blocage des canaux potassiques (hERG) ralentit la phase 3 de repolarisation — le QT s'allonge, créant les conditions propices à une activité déclenchée et à des torsades de pointes. Les bloquants des canaux calciques et les bêtabloquants inhibent l'automatisme du nœud sinusal et la conduction au niveau du nœud AV, où le courant calcique prédomine, entraînant des bradyarythmies pouvant aller jusqu'au bloc AV complet. Parmi les mécanismes spécifiques figure l'inhibition de la Na+/K+-ATPase par la digoxine : augmentation du Ca2+ intracellulaire favorisant l'automatisme accru et l'activité déclenchée, tandis que l'effet vagal ralentit la conduction sinusale et surtout AV, rendant possibles diverses tachyarythmies et bradyarythmies. Il existe également des effets adrénergiques et métaboliques propres à d'autres poisons.
Causes
- Antidépresseurs tricycliques et tétracycliques
- Carbamazépine et autres antiépileptiques dotés d'un effet stabilisant de membrane
- Antipsychotiques, en particulier quétiapine, thioridazine
- Antiarythmiques des classes IA, IC, III (quinidine, flécaïnide, sotalol)
- Bêta-bloquants
- Bloquants des canaux calciques, en particulier vérapamil et diltiazem
- Cocaïne et anesthésiques locaux à des doses toxiques
- Chloroquine et hydroxychloroquine
- Diphénhydramine et autres antihistaminiques à haute dose
- Méthadone et certains opioïdes
- Glycosides cardiotoniques (rubrique distincte pour l'intoxication à la digoxine)
Diagnostics différentiels
- Syndrome de Brugada authentique — l'élargissement toxique du QRS lors d'un blocage des canaux sodiques peut mimer une phénocopie de Brugada de type 1, impossible à différencier de manière formelle sur un seul ECG ; l'anamnèse médicamenteuse, l'évolution après élimination de la substance et un nouvel enregistrement après résolution de l'intoxication sont nécessaires.
- Hyperkaliémie — peut accompagner et aggraver l'élargissement toxique du QRS ; on analyse l'onde T (pointue), l'onde P (aplatissement ou disparition) ainsi que les antécédents de fonction rénale, le niveau de potassium étant confirmé par un laboratoire.
- Bloc de branche d'origine organique — l'élargissement toxique du QRS peut présenter une morphologie non spécifique ou de type pseudo-bloc, un tableau typique de BBD ou BBG n'étant pas obligatoire ; la différenciation exige une comparaison avec l'ECG initial, une évaluation de la clinique, des électrolytes et de l'évolution sous traitement.
- Syndrome du QT long congénital — on prend en compte les antécédents familiaux et syncopaux, des ECG répétés après normalisation des électrolytes et arrêt des médicaments, l'évolution du QT et, si nécessaire, une exploration génétique ou spécialisée ; la réversibilité de l'allongement du QT plaide uniquement en faveur d'une cause acquise sans toutefois la prouver ; une association entre prédisposition congénitale et allongement médicamenteux du QT est possible.
- Tachycardie ventriculaire polymorphe en cas d'ischémie aiguë ou de cardiopathie structurelle — peut survenir avec un QT normal et ne correspond généralement pas à des torsades ; les torsades sont définies par la présence d'un QT long et sont typiquement dépendantes d'une pause.
Valeur clinique et prise en charge
En cas d'intoxication probable par les TCA et en présence d'un QRS > 100 ms, d'une hypotension, de convulsions ou d'une arythmie ventriculaire, il faut immédiatement envisager un bolus de bicarbonate de sodium selon le protocole toxicologique, avec surveillance du QRS, du pH, du Na+ et du K+ ; la recherche différentielle est menée en parallèle. Pour les autres inhibiteurs des canaux sodiques, le niveau de preuve et les posologies doivent être discutés au cas par cas. L'onde R en aVR reste dans ce cas un signe d'orientation et ne doit pas constituer la seule base du traitement. En cas d'allongement de l'intervalle QTc et de risque de torsades de pointe : arrêt du médicament allongeant l'intervalle QT, administration intraveineuse de sulfate de magnésium indépendamment du taux initial de Mg, correction du potassium vers la limite supérieure de la norme et du magnésium (Mg2+), défibrillation en cas d'instabilité hémodynamique ou d'arrêt circulatoire ; en cas de torsades récurrentes dépendantes d'une pause : entraînement électrosystolique temporaire ou autre stratégie d'accélération du rythme sous la supervision d'un réanimateur. En cas de bradyarythmie sur fond d'utilisation de bêta-bloquants ou d'inhibiteurs calciques, la tactique est déterminée par l'hémodynamique et le type de toxine — de l'atropine aux stratégies d'antidotes spécifiques, la décision étant prise par le toxicologue ou le réanimateur. L'ECG en toxicologie est un outil dynamique : un seul tracé n'exclut pas une intoxication, des enregistrements répétés sont nécessaires pendant la surveillance.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Évaluer uniquement l'intervalle QT sans mesurer la largeur des QRS : en cas d'intoxication sévère par un inhibiteur des canaux sodiques, la largeur des QRS est plus importante pour pronostiquer les convulsions et les arythmies
- Oublier de rechercher l'augmentation de la composante positive terminale du QRS en aVR en se focalisant uniquement sur la largeur standard du QRS
- Prendre une phénocopie toxique de Brugada pour un syndrome primitif sans tenir compte des antécédents, de la clinique et de l'évolution dynamique après l'élimination du facteur déclenchant
- Oublier que la bradycardie peut être d'origine mixte (inhibiteur des canaux calciques et bêta-bloquant en cas d'intoxication combinée)
- Ne pas répéter l'ECG en dynamique : l'effet toxique peut s'aggraver au fur et à mesure de l'absorption du médicament
1. Quel signe ECG est le plus caractéristique d'une intoxication par les antidépresseurs tricycliques ?
Le blocage des canaux sodiques rapides ralentit la dépolarisation ventriculaire terminale, ce qui entraîne un élargissement du QRS et une augmentation caractéristique de la composante positive terminale du QRS en aVR.
2. Quel trouble du rythme se développe le plus souvent sur fond d'un allongement marqué de l'intervalle QTc lors d'une intoxication médicamenteuse ?
L'allongement de l'intervalle QTc par blocage des canaux potassiques crée des conditions propices à l'activité post-dépolarisante et au développement d'une tachycardie hélicoïdale (torsades de pointe).
3. Quel mécanisme d'action toxique est typique d'une intoxication par le véapamil ?
Le vérapamil bloque les canaux calciques du nœud sinusal et du nœud auriculo-ventriculaire, ce qui entraîne une bradycardie et des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire.
Foire aux questions
Pourquoi la composante positive terminale du QRS augmente-t-elle précisément en aVR lors d'une intoxication par les TCA ?
Le blocage des canaux sodiques ralentit la dépolarisation ventriculaire terminale. Ce ralentissement de la conduction modifie le vecteur terminal résultant en l'orientant davantage vers la droite et vers le haut, c'est-à-dire vers aVR. Par conséquent, la composante positive terminale du QRS augmente en aVR ; on évalue son amplitude, le rapport R/S et la durée de l'onde R terminale, mais ce signe reste auxiliaire et non pathognomonique.
Quelle largeur de QRS est considérée comme dangereuse en cas d'intoxication ?
Un QRS supérieur à 100 ms lors d'une intoxication par les TCA augmente le risque de convulsions et d'arythmies ventriculaires ; un QRS supérieur à 160 ms est particulièrement associé à un risque élevé d'arythmies ventriculaires. Ces seuils sont probabilistes et non absolus, et ne remplacent pas l'évaluation clinique.
Est-il possible de déterminer la substance en cause à partir d'un seul ECG ?
Non, l'ECG reflète le mécanisme d'action (blocage des canaux Na+, K+ ou Ca2+, effet sur la Na+/K+-ATPase, etc.) et non une substance spécifique. Une identification précise nécessite des antécédents, la clinique et une analyse toxicologique.
L'allongement de l'intervalle QT est-il dangereux en cas d'intoxication par la quétiapine ?
Oui, un allongement prononcé de l'intervalle QTc augmente le risque de tachykardie ventriculaire polymorphe de type torsades de pointe, en particulier pour un QTc de 500 ms ou plus, ou en cas d'hypokaliémie et d'hypomagnésémie associées, d'où la nécessité d'une surveillance ECG sériée.
En quoi l'ECG d'une intoxication par les bêta-bloquants diffère-t-il de celui d'une intoxication par les inhibiteurs des canaux calciques ?
Les signes ECG se superposent considérablement. Le vérapamil et le diltiazem se caractérisent par une bradycardie, un bloc auriculo-ventriculaire, une inotropie négative et une hypotension. Les bêta-bloquants provoquent une bradycardie et un bloc auriculo-ventriculaire pouvant s'accompagner d'hypotension, d'hypoglycémie, de convulsions ou d'un élargissement des QRS selon le médicament. Il est impossible de différencier de manière fiable ces intoxications sur un seul ECG, le diagnostic reposant sur l'anamnèse et le syndrome clinique.
Cours d'ECG
De l'initiation à l'infarctus — pour décoder n'importe quel tracé selon une méthode rigoureuse.
- Leçons vidéo et théorie pour chaque sujet
- Cas pratiques du simulateur sous chaque leçon
- Simulateur ECG sans limite journalière
- Guide pratique « Tous les ECG en 25 minutes »
Simulateur de tracés
ECG, imagerie, histologie, anatomopathologie, pharmacologie — des milliers de cartes mémoire commentées.
- De vrais tracés, pas des schémas de manuels
- Réponse et corrections immédiates
- Séries et suivi de progression dans votre espace personnel
Termes associés
À lire également dans la section « Médicaments et intoxications »
Sources
- Goldberger A. Clinical Electrocardiography
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Hampton J. The ECG in Practice
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.