Critères ECG
- Élargissement du QRS ≥ 100 ms — durée globale depuis le tout début jusqu'à la toute fin du complexe dans les 12 dérivations ; pour la comparaison avec les critères classiques des TCA, on examine souvent la dérivation II de manière isolée
- Onde R terminale en aVR >3 mm — signe accessoire classique, étudié principalement en cas de surdosage en TCA ; à évaluer uniquement avec la clinique et la largeur du QRS, et non comme un test indépendant
- Rapport R/S en aVR >0,7 — un autre signe accessoire historique de surdosage en TCA à sensibilité et spécificité limitées, ne remplaçant pas l'évaluation du QRS et de l'hémodynamique
- Tachycardie sinusale sur fond d'effet anticholinergique et d'inhibition de la recapture des catécholamines (en particulier avec les TCA)
- Allongement visuel de l'intervalle QT aux dépens d'un QRS large ; un véritable allongement de la repolarisation avec un risque de torsades de pointes est typique des TCA et des antiarythmiques de classe IA (blocage additionnel des canaux potassiques), tandis qu'avec la classe IC (surtout le flécaïnide), l'allongement du QT est généralement secondaire à l'élargissement du QRS, et l'évaluation du JT/JTc ne doit se faire qu'en tenant compte de la largeur du QRS
- Déviation axiale droite sans cause organique — signe non spécifique, décrit historiquement dans les TCA, non utilisé isolément pour le diagnostic
- En cas d'aggravation — bradyarythmies, blocs auriculo-ventriculaires, tachycardie ventriculaire, au stade terminal — complexe large sinusoïdal
Aspect à l'ECG
La base du tableau est un élargissement diffus du complexe QRS, qui augmente à mesure que la dose ou la concentration du poison dans le sang s'élève. On mesure la durée globale du QRS — du tout début jusqu'à la toute fin du complexe dans les 12 dérivations, et non la largeur visuelle d'une seule dérivation arbitraire ; pour la comparaison avec les critères classiques de surdosage en TCA, on utilise souvent la dérivation II de manière isolée.
Un signe accessoire classique mais de spécificité et de sensibilité limitées est la modification de la partie terminale du QRS dans la dérivation aVR : une onde R d'une hauteur supérieure à 3 mm ou un rapport R/S supérieur à 0,7. Il est décrit principalement lors du surdosage en antidépresseurs tricycliques (TCA) et reflète la modification du vecteur final de dépolarisation lors du ralentissement de la conduction dans le système His-Purkinje, et non la préservation sélective de la conduction dans une zone myocardique particulière. Ce signe se rencontre également dans d'autres troubles de la conduction intraventriculaire, il ne pose donc pas le diagnostic à lui seul.
Dans la dérivation I et d'autres dérivations gauches, la partie terminale du QRS est souvent élargie et crochetée (l'onde S terminale devient plus profonde et plus large). Une tachycardie sinusale est fréquemment présente — en particulier lors d'une intoxication par les TCA en raison de l'effet anticholinergique et de l'inhibition de la recapture des catécholamines ; indépendamment de cela, le blocage des récepteurs alpha-adrénergiques des TCA favorise l'hypotension.
Lors de l'aggravation du blocage des canaux sodiques, le QRS peut atteindre 160 ms et plus. Pour les TCA, il s'agit d'un repère classique de risque accru d'arythmies ventriculaires dans les études sur le surdosage, tandis qu'un QRS supérieur à 100 ms est associé avant tout au risque de convulsions ; ces deux seuils ne sont pas universels pour tous les bloquants des canaux Na et sont appliqués conjointement avec la clinique et la dynamique de l'ECG. L'intervalle QT est visuellement allongé aux dépens du QRS large. Les TCA et les antiarythmiques de classe IA bloquent en outre les canaux potassiques et peuvent allonger véritablement la repolarisation avec un risque de torsades de pointes. Pour la classe IC, en premier lieu le flécaïnide, l'effet principal est le blocage des canaux Na : l'augmentation du QT est généralement secondaire à l'élargissement du QRS, et un blocage prononcé de la repolarisation ainsi que des torsades ne constituent pas un effet de classe typique ; l'évaluation du JT/JTc est réalisée uniquement après avoir pris en compte la largeur du QRS.
Dans les cas extrêmement graves, le complexe QRS devient si large et déformé que l'ECG s'approche d'une courbe sinusoïdale — il s'agit d'un trouble extrêmement grave de la conduction intraventriculaire associé à un risque élevé d'état de peri-arrest et à la nécessité de mesures de réanimation immédiates.
Mécanisme
Les bloquants des canaux sodiques (antiarythmiques de classe IA et IC, TCA, certains antihistaminiques, cocaïne) se lient aux canaux Na⁺ rapides des cardiomyocytes à l'état ouvert ou inactivé et ralentissent la phase 0 du potentiel d'action. La vitesse de dépolarisation chute, la conduction de l'impulsion à travers le myocarde ventriculaire et le système His-Purkinje est ralentie — d'où l'élargissement du QRS.
Le ralentissement et la modification de la direction des forces de dépolarisation terminales déplacent le vecteur terminal du QRS, ce qui peut faire apparaître une onde R terminale en dérivation aVR ; il s'agit de la conséquence d'un ralentissement toxique de la conduction et non de la preuve d'une conduction conservée dans une zone anatomique précise. Le ralentissement de la conduction crée un substrat pour le mécanisme de réentrée et les tachyarythmies ventriculaires. De plus, une partie de ces médicaments (TCA, classe IA) bloque les canaux potassiques, ce qui peut allonger véritablement la repolarisation, tandis que le blocage alpha-adrénergique (particulièrement avec les TCA) aggrave l'hypotension.
Causes
- Antidépresseurs tricycliques (amitriptyline, imipramine, clomipramine) — cause classique
- Antiarythmiques de classe IA (quinidine, procaïnamide, disopyramide)
- Antiarythmiques de classe IC (flécaïnide, propafénone)
- Cocaïne (action anesthésique locale sur les canaux Na)
- Diphénhydramine et autres antihistaminiques de première génération à forte dose
- Caramazépine, certains neuroleptiques (thioridazine, chlorpromazine) à des concentrations toxiques
- Anesthésiques locaux (bupivacaïne) en cas de toxicité systémique
Diagnostics différentiels
- Bloc de branche droit — QRS également large et onde R dans les dérivations droites, mais morphologie typique rSR' en V1 et S large crocheté en I, V6 ; une onde R terminale isolée en aVR n'est pas caractéristique du BBD
- Hyperkaliémie — l'élargissement du QRS s'associe à une onde T ample et pointue et à un aplatissement de l'onde P ; la kaliémie confirme le diagnostic
- Syndrome de Brugada — sus-décalage de ST en dôme (« coved ») en V1–V2, le QRS peut ne pas être aussi nettement élargi, la clinique et les antécédents sont différents
- Tachycardie ventriculaire — QRS large, mais il s'agit d'un rythme et non de la morphologie d'un complexe sinusoïdal ; lors d'un élargissement toxique du QRS, le rythme est généralement sinusoïdal tachycardique, jusqu'à l'apparition d'une véritable TV
- Hypothermie — un QRS large est possible, mais l'onde d'Osborne et la bradycardie sont typiques, et non la tachycardie
Valeur clinique et prise en charge
L'élargissement du QRS lors d'un surdosage de TCA cliniquement significatif ou d'une toxicité au mécanisme proche (QRS large associé à une hypotension, des convulsions ou une arythmie ventriculaire) constitue une indication spécifique à l'administration de bicarbonate de sodium : l'alcalinisation plasmatique et l'augmentation du Na⁺ extracellulaire réduisent la liaison du poison au canal, rétrécissent le QRS et diminuent le risque d'arythmies. À titre indicatif, on utilise des bolus répétés avec un contrôle de la largeur du QRS et de l'hémodynamique après chaque administration, pour un pH plasmatique cible d'environ 7,50–7,55 ; sous traitement, on surveille le pH, le sodium et le potassium, en évitant une alcalémie prononcée, une hypernatrémie, une hypokaliémie et une surcharge volémique. Le schéma précis et les doses répétées sont déterminés selon le protocole clinique et l'avis du toxicologue, et non selon une dose universelle fixe.
En cas de tachycardie ventriculaire instable ou de fibrillation ventriculaire, la thérapie électrique immédiate (défibrillation ou cardioversion synchronisée) selon les algorithmes de réanimation est prioritaire ; l'administration de bicarbonate est menée en parallèle en tant que mesure spécifique antitoxique et non en remplacement de la thérapie électrique. Selon la toxine et le type d'arythmie, on envisage en outre la lidocaïne, ou le magnésium en cas de torsades de pointes. La thérapie par émulsion lipidique et les méthodes d'assistance extracorporelle (par exemple, l'ECMO VA) sont des mesures de sauvetage en cas d'instabilité hémodynamique réfractaire ou d'arrêt circulatorio-respiratoire après l'échec du traitement standard, appliquées en concertation avec le toxicologue ; dans le cas de la bupivacaïne, le rôle de l'émulsion lipidique est nettement plus fondé que pour les TCA, où la base de preuves est limitée.
La surveillance ECG est continue : on évalue la dynamique de la largeur du QRS en tant que marqueur principal de la gravité et de la réponse au traitement. Les antiarythmiques de classe IA et IC sont contre-indiqués (ils aggraveraient le blocage des canaux Na). Les convulsions et l'acidose aggravent la toxicité et font donc l'objet d'une correction active.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Prendre un élargissement du QRS pour un bloc de branche et ne pas suspecter une intoxication
- Ne pas regarder spécifiquement la dérivation aVR — l'onde R terminale est facile à manquer lors d'une lecture rapide
- Interpréter tout allongement du QT comme un artefact dû au QRS large et ne pas prendre en compte le risque de véritable allongement de la repolarisation avec les TCA et la classe IA
- Ne pas répéter l'ECG en série — la largeur du QRS peut changer rapidement et nécessite un monitorage continu
- Ignorer la tachycardie sinusale comme une trouvaille « non spécifique », bien qu'elle soit significative dans le contexte du syndrome anticholinergique
1. Quel signe ECG accessoire classique est décrit en cas de surdosage en antidépresseurs tricycliques ?
L'onde R terminale en aVR reflète le ralentissement et le déplacement du vecteur de dépolarisation final lors du blocage toxique des canaux sodiques ; ce signe n'est pas unique aux TCA et doit être interprété uniquement en association avec la clinique et la largeur du QRS.
2. À quel seuil de largeur du QRS associe-t-on classiquement un risque élevé d'arythmies ventriculaires en cas de surdosage en TCA ?
Un QRS de 160 ms ou plus est historiquement considéré comme un repère de risque élevé d'arythmies ventriculaires en cas de surdosage en TCA, tandis qu'un QRS supérieur à 100 ms est plus fortement lié au risque de convulsions ; ces deux seuils ne sont pas absolus.
3. Quel médicament constitue le traitement pharmacologique de première intention spécifique en cas de cardiotoxicité cliniquement significative des TCA (QRS large, hypotension, convulsions ou arythmie ventriculaire) ?
L'alcalinisation et l'augmentation du sodium extracellulaire réduisent la liaison du toxique au canal et rétrécissent le QRS, tandis que les antiarythmiques de classe IA/IC et le vérapamil sont contre-indiqués ; en cas de TV/FV instable, la défibrillation ou la cardioversion immédiate est primordiale, le bicarbonate étant administré en parallèle.
Foire aux questions
Quel signe ECG est caractéristique d'une intoxication aux TCA et autres bloquants des Na ?
Une onde R terminale en dérivation aVR supérieure à 3 mm ou un rapport R/S en aVR supérieur à 0,7 est un signe accessoire classique, étudié principalement lors de surdosages en TCA. Il peut conforter une suspicion d'intoxication, mais ne prouve pas le diagnostic à lui seul et n'est pas fiable en tant que marqueur quantitatif de la gravite ou du délai d'apparition de l'intoxication.
Quelle largeur de QRS est considérée comme dangereuse lors d'une telle intoxication ?
Pour le surdosage en TCA, on utilise des seuils indicatifs : un QRS supérieur à 100 ms est associé à un risque accru de convulsions, et supérieur à 160 ms à un risque élevé d'arythmies ventriculaires. Il ne s'agit pas de règles universelles strictes pour tous les bloquants des canaux sodiques, mais de repères à évaluer conjointement avec la clinique et l'hémodynamique.
Comment différencier l'élargissement toxique du QRS d'un bloc de branche ?
En cas d'effet toxique, il n'y a pas de morphologie rSR' typique en V1 ou d'onde S large et crochetée en I et V6, mais on peut observer une onde R terminale en aVR ; la dynamique change rapidement sous traitement, contrairement à un bloc de branche stable.
Pourquoi administre-t-on du bicarbonate de sodium lors de cette intoxication ?
L'augmentation du pH plasmatique et de la concentration en sodium extracellulaire réduit la liaison du toxique aux canaux sodiques et accélère la dépolarisation, ce qui rétrécit le QRS et diminue le risque d'arythmies. L'indication est déterminée par la clinique, la largeur du QRS, l'hémodynamique et la toxine spécifique ; le dosage et le pH cible sont contrôlés selon le protocole en concertation avec le toxicologue.
L'intoxication par les bloquants des canaux sodiques met-elle en jeu le pronostic vital ?
Oui, cela peut entraîner une tachycardie ventriculaire, une fibrillation ventriculaire, une hypotension réfractaire et une asystolie, nécessitant par conséquent un monitorage ECG continu et une correction urgente.
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Sources
- Goldberger, « Clinical Electrocardiography », édition actuelle
- Surawicz, Knilans «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
- Orlov V.N., « Guide d'électrocardiographie »
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.