Critères ECG
- Dépression du segment ST en cuvette (en cuillère) avec un QT court — « effet digitalique », ce n'est pas un signe de toxicité en soi
- Extrasystoles ventriculaires, souvent sous forme de bigéminisme (alternance d'un complexe normal et d'une extrasystole)
- Tachycardie auriculaire avec bloc AV — rythme auriculaire accéléré, souvent autour de 150-250 bpm, avec divers degrés de conduction bloquée vers les ventricules — signe classique d'intoxication
- Tachycardie jonctionnelle non paroxystique (rythme jonctionnel AV accéléré, FC de 70-130 bpm)
- Bloc AV de tout degré (I, II Mobitz I, allant jusqu'au bloc AV complet)
- Bradycardie sinusale ou bloc sino-auriculaire, arrêt sinusal
- Tachycardie ventriculaire bidirectionnelle — signe rare mais hautement spécifique d'une intoxication glycosidique grave
- La fibrillation auriculaire sur fond d'intoxication peut paradoxalement ralentir (régularisation du rythme lors du développement d'un bloc AV ou d'un rythme jonctionnel)
Aspect à l'ECG
Le tableau se compose de deux éléments : l'« effet digitalique » de fond sur le segment ST-T et les arythmies proprement toxiques.
Effet digitalique — dépression du ST en cuvette (en cuillère) avec une concavité vers le bas, se prolongeant par une onde T aplatie ou faiblement négative, mieux visible dans les dérivations à grand R (II, V5-V6). L'intervalle QT/QTc est souvent raccourci en raison de la réduction du potentiel d'action, mais ce signe est variable (dépendant de la FC, difficile de déterminer la fin de l'onde T en présence d'une dépression du ST) et n'est pas utilisé isolément pour diagnostiquer la toxicité. Ce profil survient souvent à des concentrations thérapeutiques du médicament, mais ne diagnostique pas à lui seul l'intoxication : il peut persister même à des concentrations toxiques. Le diagnostic d'intoxication se pose sur la base des symptômes, de l'apparition de nouvelles arythmies ou de blocs, du ionogramme sanguin, de la fonction rénale et d'un dosage correct de la concentration de digoxine dans le sang, et non sur la seule morphologie du ST-T.
Signes d'intoxication proprement dite — l'apparition d'un nouveau trouble du rythme ou de la conduction chez un patient sous digoxine renforce la suspicion de toxicité sans toutefois la confirmer de manière absolue (une autre cause étant possible), et son absence n'exclut pas l'intoxication :
| Type de trouble | Observation caractéristique |
|---|---|
| Ectopie ventriculaire | EV, bigéminisme, EV en doublet, TV bidirectionnelle |
| Supraventriculaires | Tachycardie auriculaire avec bloc AV, tachycardie jonctionnelle non paroxystique |
| Dépression de l'automatisme / de la conduction | Bradycardie sinusale, bloc SA, bloc AV de degré I à III |
| Associés | Activité ectopique et trouble de la conduction simultanés — effet toxique sur différents niveaux du système de conduction |
Chacune de ces observations doit être évaluée conjointement avec la clinique, le ionogramme, la fonction rénale et la concentration de digoxine. La largeur du QRS lors d'une intoxication glycosidique pure est généralement normale, en l'absence de bloc de branche associé ou d'hyperkaliémie marquée (en cas d'intoxication grave, une hyperkaliémie associée est possible en raison de l'inhibition de la Na+/K+-ATPase).
Mécanisme
La digoxine inhibe la Na+/K+-ATPase des cardiomyocytes. Aux doses thérapeutiques, cela augmente le Ca2+ intracellulaire via l'échangeur sodium-calcium et renforce la contractilité (effet inotrope positif), tout en augmentant le tonus vagal, ce qui ralentit la conduction AV. En cas de surdosage, l'inhibition excessive de la Na+/K+-ATPase entraîne une surcharge cellulaire en calcium, provoquant une dépolarisation tardive (post-dépolarisations déclenchées) et une ectopie ventriculaire, pouvant aller jusqu'à la TV bidirectionnelle. Parallèlement, l'augmentation du tonus vagal et l'action toxique directe sur le nœud AV et le nœud sinusal dépriment l'automatisme et la conduction, provoquant bradyarythmies et blocs. L'association d'une activité ectopique auriculaire accrue et d'une altération de la conduction AV explique l'observation classique : la tachycardie auriculaire avec bloc.
Causes
- Surdosage en digoxine (aigu ou sur fond de traitement prolongé)
- Diminution de l'excrétion rénale de la digoxine en cas d'IRC ou d'insuffisance rénale aiguë chez un patient prenant le médicament
- Hypokaliémie — renforce la liaison de la digoxine à la Na+/K+-ATPase et augmente la toxicité même à concentration médicamenteuse normale
- Hypomagnésémie, hypercalcémie — augmentent la sensibilité du myocarde aux glycosides
- Hypothyroïdie, âge avancé, faible masse musculaire — réduisent la clairance et augmentent la sensibilité
- Interactions médicamenteuses augmentant la concentration de digoxine (amiodarone, véapamil, certains macrolides et autres médicaments en compétition pour la glycoprotéine P)
Diagnostics différentiels
- Effet digitalique sans intoxication — dépression du ST en cuvette isolée sans arythmie ; il s'agit de l'effet attendu d'une dose thérapeutique, ne nécessitant aucun traitement.
- Dépression ST d'origine ischémique — le plus souvent horizontale ou descendant obliquement. La morphologie du ST-T, la présence ou l'absence de raccourcissement du QT et la clinique orientent, mais ne permettent pas de distinguer de manière fiable l'ischémie de l'effet digitalique : l'ischémie peut s'accompagner de modifications du QT, les deux états peuvent coexister, et l'ischémie peut être asymptomatique. En cas de suspicion de SCA, la dépression du ST ne doit pas être imputée par défaut à la digoxine — il faut évaluer l'évolution de l'ECG, la troponine et le contexte clinique.
- Hyperkaliémie — peut accompagner une intoxication grave à la digoxine (inhibition de la Na+/K+-ATPase), donnant une bradyarythmie et un bloc AV similaires ; la distinction se fait par le dosage du potassium et de la digoxine dans le sang.
- Fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire lente d'une autre origine — lors d'une intoxication, la régularisation du rythme sur fond de FA fait suspecter l'apparition d'un rythme jonctionnel ou d'un bloc AV.
- TV bidirectionnelle d'une autre étiologie (TV polymorphe catécholaminergique) — différenciée par la situation clinique (effort/stress chez les sujets jeunes versus prise de digoxine) et les antécédents.
Valeur clinique et prise en charge
L'intoxication à la digoxine est dangereuse en raison des arythmies ventriculaires potentiellement mortelles et des bradyarythmies marquées, incluant le bloc AV complet et l'asystolie. Tout nouveau trouble du rythme ou de la conduction chez un patient prenant de la digoxine doit faire suspecter une toxicité et nécessite une évaluation clinique, du ionogramme, de la fonction rénale et de la concentration de digoxine ; à lui seul, il ne confirme pas le diagnostic, et son absence ne l'exclut pas.
Pour le clinicien au niveau de la conduite à tenir : évaluer l'évolution de l'ECG, doser la concentration de digoxine, de potassium, de magnésium et de calcium dans le sang, et évaluer la fonction rénale. Le dosage de la digoxine est réalisé en tenant compte du moment de la dernière prise, généralement au moins 6 à 8 heures après l'administration (avant la distribution tissulaire, le taux sanguin est artificiellement élevé) ; le résultat est interprété conjointement avec la clinique, l'ECG, le potassium et la fonction rénale — un dosage précoce et une valeur « thérapeutique » n'excluent pas la toxicité, en particulier chronique. Arrêter le médicament.
En cas de bradycardie instable ou de bloc AV — assurer les mesures de support vital (ABC), administrer de l'atropine en l'absence de contre-indications (peut être efficace, en particulier si le mécanisme est vagal). En cas de toxicité grave et menaçant le pronostic vital (tachyarythmies ventriculaires, bradyarythmies marquées et blocs avec instabilité hémodynamique, hyperkaliémie) — administration urgente d'un antidote spécifique (fragments Fab d'anticorps anti-digoxine). L'entraînement électrosystolique temporaire est possible en cas de bradycardie symptomatique persistante ou de bloc réfractaire au traitement médical, mais doit être pratiqué avec prudence et sous monitorage — sur fond d'intoxication glycosidique, il peut induire des arythmies ventriculaires.
Le potassium est dosé avant le traitement et de manière évolutive : l'hypokaliémie est corrigée avec prudence car elle aggrave la toxicité de la digoxine, tandis que l'hyperkaliémie est traitée selon le protocole d'urgence standard, sans reporter la correction à l'administration de l'antidote ; en cas de toxicité digoxinique engagant le pronostic vital avec hyperkaliémie, le traitement spécifique de première intention repose sur les fragments Fab. L'administration empirique de médicaments abaissant le potassium sans dosage de la kaliémie est déconseillée. La cardioversion électrique en cas d'arythmies ventriculaires graves doit être utilisée avec prudence, le risque de fibrillation ventriculaire réfractaire après le choc étant accru en cas d'intoxication aux glycosides.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Prendre un effet digitalique isolé (sous-décalage de ST) pour un signe d'intoxication et arrêter un médicament nécessaire en l'absence de données cliniques
- Attribuer le sous-décalage de ST chez un patient sous digoxine à un « effet digitalique » sans écarter une ischémie associée en cas de suspicion de syndrome coronarien aigu
- Ne pas remarquer la régularisation du rythme en cas de fibrillation auriculaire comme le signe d'une tachycardie jonctionnelle ou d'un bloc auriculo-ventriculaire en développement
- Ne pas identifier une tachycardie auriculaire avec bloc derrière un rythme ventriculaire rapide, en la confondant avec un simple bloc auriculo-ventriculaire du 2e degré
- Oublier de vérifier la kaliémie : l'hypokaliémie augmente drastiquement la sensibilité à la digoxine, même en présence d'une concentration « normale » de celle-ci
1. Quel trouble du rythme est considéré comme une découverte classique et très caractéristique d'une intoxication à la digoxine ?
La tachycardie auriculaire avec bloc auriculo-ventriculaire est une trouvaille classique et très caractéristique d'une intoxication aux glycosides, bien qu'elle ne soit pas absolument spécifique.
2. Quel facteur électrolytique augmente la toxicité de la digoxine pour une concentration sanguine inchangée ?
L'hypokaliémie renforce la liaison de la digoxine à la Na+/K+-ATPase, augmentant son effet toxique même sans augmentation de la dose.
3. Qu'est-ce qui distingue une véritable intoxication à la digoxine d'un simple effet digitalique thérapeutique sur l'ECG ?
Le sous-décalage de ST en cupule associé à un QT raccourci accompagne souvent la prise thérapeutique du médicament ; l'apparition de nouvelles arythmies et de blocs associés à la clinique indique une intoxication.
Foire aux questions
Le sous-décalage de ST sous digoxine est-il dangereux ?
Le sous-décalage de ST en cupule lui-même est un effet pharmacologique attendu, souvent observé aux doses thérapeutiques, et non un signe obligatoire d'intoxication. Cependant, comme ce motif peut persister à des concentrations toxiques, il n'exclut pas l'intoxication. Les arythmies et les troubles de conduction constituent le véritable danger et doivent être recherchés spécifiquement.
Quelle arythmie est la plus spécifique d'une intoxication à la digoxine ?
Il n'existe pas de signes absolument spécifiques. La tachycardie auriculaire avec bloc auriculo-ventriculaire est considérée comme une trouvaille classique et très caractéristique, tandis que la tachycardie ventriculaire bidirectionnelle est particulièrement évocatrice d'une toxicité grave à la digoxine. Le diagnostic est toujours posé en tenant compte du tableau clinique et des données de laboratoire.
L'extrasystole ventriculaire en bigéminisme peut-elle être le premier signe d'une intoxication aux glycosides ?
Oui, l'extrasystole ventriculaire, notamment sous forme de bigéminisme, est l'une des manifestations fréquentes de l'intoxication. Toutefois, ces observations ne sont pas spécifiques et ne permettent pas de prédire l'apparition certaine d'une arythmie ventriculaire plus sévère.
Comment différencier l'effet digitalique de l'ischémie à l'ECG ?
L'effet digitalique provoque généralement un sous-décalage de ST en cupule avec un QT raccourci, tandis que le sous-décalage ischémique est le plus souvent horizontal ou oblique descendant. Néanmoins, la morphologie ST-T, l'évolution du QT et la clinique ne permettent pas de différencier ces états de manière fiable : l'ischémie peut être asymptomatique, s'accompagner de modifications du QT et coexister avec l'effet digitalique. En cas de suspicion de syndrome coronarien aigu, on se réfère à l'évolution de l'ECG, à la troponine et au contexte clinique plutôt qu'à la seule morphologie de ST.
Pourquoi l'hypokaliémie aggrave-t-elle la toxicité de la digoxine ?
La digoxine entre en compétition avec le potassium pour se lier à la Na+/K+-ATPase. Par conséquent, en cas de kaliémie basse, le médicament se lie plus fortement et son effet toxique sur le myocarde est potentialisé, même si sa concentration sanguine reste inchangée.
Cours d'ECG
De l'initiation à l'infarctus — pour décoder n'importe quel tracé selon une méthode rigoureuse.
- Leçons vidéo et théorie pour chaque sujet
- Cas pratiques du simulateur sous chaque leçon
- Simulateur ECG sans limite journalière
- Guide pratique « Tous les ECG en 25 minutes »
Simulateur de tracés
ECG, imagerie, histologie, anatomopathologie, pharmacologie — des milliers de cartes mémoire commentées.
- De vrais tracés, pas des schémas de manuels
- Réponse et corrections immédiates
- Séries et suivi de progression dans votre espace personnel
Termes associés
À lire également dans la section « Médicaments et intoxications »
Sources
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
- Hampton J. The ECG in Practice, 6th ed.
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.