Critères ECG
- Aplatissement ou inversion de l'onde T : généralement plus prononcés dans les dérivations précordiales, en particulier de V2 à V4 ; les modifications peuvent être diffusées, mais ne s'observent pas nécessairement dans toutes les dérivations.
- Onde U anormalement prononcée ou plus visible que d'habitude, atteignant souvent une amplitude d'environ 1 mm ou plus dans les dérivations V2 à V4 ; dans les cas marqués, elle peut être égale ou supérieure à l'amplitude de l'onde T.
- Lorsque les ondes T et U sont fusionnées, la mesure fiable du véritable intervalle QT est souvent impossible : cet intervalle est alors mesuré en tant que QU jusqu'à la fin de l'onde U et ne doit pas être utilisé pour le calcul du QTc. Si la fin de l'onde T reste discernable, on choisit la dérivation présentant la limite la plus nette entre T et U et l'on compare avec des ECG sériés.
- Dépression du segment ST d'intensité variable, souvent horizontale ou oblique descendante, dans les mêmes dérivations précordiales — à évaluer conjointement avec les modifications des ondes T et U.
- Augmentation de l'amplitude et de la durée de l'onde P en cas d'hypokaliémie prononcée.
- Allongement de l'intervalle PQ (PR) en cas de déficit sévère en potassium.
- Risque accru d'extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires ; en cas d'hypokaliémie sévère, risque de torsades de pointes.
Aspect à l'ECG
Les modifications se développent progressivement et sont globalement liées au degré de baisse de la kaliémie, bien qu'il n'existe pas de corrélation stricte entre le taux de potassium et l'aspect électrocardiographique. La sensibilité varie d'un patient à l'autre, et la graduation présentée ci-dessous conserve une valeur indicative et non validée.
| Grade | Modifications à l'ECG |
|---|---|
| Légère | aplatissement de l'onde T, légère augmentation de l'onde U |
| Modérée | onde T généralement aplatie, parfois inversée ; onde U plus prononcée, possible dépression du segment ST |
| Marquée | fusion des ondes T et U (faux allongement de l'intervalle QT/QU), dépression marquée du segment ST, élargissement de l'onde P, allongement de l'intervalle PQ, extrasystoles |
L'inversion de l'onde T et le degré de dépression du segment ST ne permettent pas de déterminer avec certitude la sévérité de l'hypokaliémie : il s'agit d'un repère et non d'une échelle aux seuils rigides.
Ces modifications sont le mieux visualisées dans les dérivations précordiales V2 à V4, où l'onde U est physiologiquement plus marquée. Il importe de distinguer un véritable allongement de l'intervalle QT d'un allongement de l'intervalle QU dû à la fusion de l'onde T avec une onde U amplifiée. Pour ce faire, on recherche un sommet distinct ou une encoche entre T et U sur plusieurs dérivations.
En cas d'hypokaliémie sévère (généralement inférieure à 2,5 mmol/l au laboratoire), peuvent survenir des extrasystoles ventriculaires, des accès de tachycardie ventriculaire, y compris polymorphe de type torsades de pointes, en particulier en présence de médicaments allongeant l'intervalle QT ou d'une hypomagnésémie associée.
Mécanisme
Le potassium est le principal ion déterminant le potentiel de repos et la repolarisation du cardiomyocyte. L'hypokaliémie altère les courants potassiques de repolarisation, en particulier le courant rapide rectifieur tardif (IKr), ce qui prolonge et modifie de manière hétérogène la repolarisation tardive, principalement la phase 3 du potentiel d'action. La repolarisation devient hétérogène entre les différentes couches du myocarde (endocarde-épicarde, réseau de Purkinje), ce qui entraîne l'aplatissement de l'onde T et l'amplification de l'onde U. Le mécanisme exact à l'origine de l'onde U n'est pas totalement élucidé ; elle est probablement liée aux composantes tardives de la repolarisation impliquant les fibres de Purkinje et les muscles papillaires. Le ralentissement et l'hétérogénéité de la repolarisation augmentent également le risque d'activité déclenchée sous forme de post-dépolarisations précoces, d'où une propension accrue aux arythmies ventriculaires.
Causes
- Pertes de potassium par le tractus gastro-intestinal : vomissements, diarrhée, abus de laxatifs
- Pertes rénales : diurétiques (de l'anse, thiazidiques), hyperaldostéronisme, syndrome de Cushing, acidose tubulaire rénale
- Redistribution intracellulaire du potassium : insuline, bêta-2-agonistes, alcalose, paralysie périodique thyréotoxique ; l'hypothermie peut favoriser de manière transitoire la redistribution du potassium et nécessite une évaluation clinique spécifique
- Apports alimentaires insuffisants en potassium (rare de manière isolée)
- Déficit en magnésium (l'hypomagnésémie aggrave et entretient l'hypokaliémie)
- Prise de certains médicaments (glucocorticoïdes, amphotéricine B)
Diagnostics différentiels
- Véritable allongement de l'intervalle QT (syndrome du QT long, médicaments) — la fusion T-U est caractéristique de l'hypokaliémie mais n'est pas spécifique et s'observe également dans le QT long congénital ; la distinction morphologique sur un seul ECG peut s'avérer impossible, nécessitant des tracés sériés ainsi qu'une évaluation des traitements et des électrolytes
- Hypocalcémie — elle allonge le plus souvent l'intervalle QT principalement aux dépens du segment ST ; l'onde T est généralement conservée bien que des modifications soient possibles, et une onde U proéminente n'est pas caractéristique de l'hypocalcémie
- Onde U physiologique normale — chez le sujet sain, l'onde U est de petite taille, d'amplitude nettement inférieure à l'onde T ; en cas d'hypokaliémie, l'onde U est anormalement prononcée et peut approcher ou dépasser l'amplitude de l'onde T
- Modifications ischémiques ST-T — des anomalies de ST-T isolées ou localisées sont possibles sans modifications réciproques obligatoires ; la clinique, la localisation, l'évolution ECG et le dosage des troponines sont décisifs pour le diagnostic différentiel
- Effet de la digoxine sur l'ECG — entraîne une dépression cupuliforme du segment ST, mais sans augmentation prononcée de l'onde U
Valeur clinique et prise en charge
Les modifications électrocardiographiques de l'hypokaliémie doivent inciter à vérifier immédiatement les taux sanguins de potassium et de magnésium, en particulier chez les patients sous diurétiques, présentant des vomissements ou des diarrhées, ou porteurs d'autres facteurs de risque. L'hypokaliémie sévère expose au risque de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes, en particulier lorsqu'elle est associée à des médicaments allongeant l'intervalle QT et à une hypomagnésémie.
Pour le clinicien, il est essentiel à l'ECG : d'évaluer le degré des modifications des ondes T et U ; si la fin de l'onde T est clairement discernable, de mesurer l'intervalle QT jusqu'à cette limite sans inclure l'onde U. En cas de fusion des ondes T et U, la mesure fiable de l'intervalle QT/QTc peut s'avérer impossible ; il convient alors de sélectionner la dérivation où la fin de l'onde T est la plus distincte, de comparer les ECG sériés et de ne pas calculer le QTc à partir de l'intervalle QU. Il faut également rechercher la présence d'extrasystoles et de signes de ralentissement auriculo-ventriculaire. La décision d'instaurer un monitorage rythmique et de corriger la kaliémie repose sur les données de laboratoire et le tableau clinique, et non sur l' seul ECG. En cas de suspicion de toxicité de la repolarisation d'origine médicamenteuse, un monitorage et une correction du potassium et du magnésium s'imposent. En cas d'administration concomitante de glycosides cardiotoniques, l'hypokaliémie majore le risque de toxicité.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Considérer l'onde T+U fusionnée comme un véritable allongement de l'intervalle QT et surestimer le niveau de risque par la formule de Bazett sans tenir compte de l'onde U
- Ne pas rechercher l'onde U de manière isolée — à une vitesse de déroulement de 25 mm/s, elle se confond facilement avec l'onde T lors d'un examen rapide
- Mesurer l'intervalle QT sous forme de QU et interpréter le résultat selon les seuils standards du QTc
- Ignorer la dépression du segment ST en la qualifiant de « non spécifique » sans l'associer au profil électrolytique
- Oublier de contrôler le magnésium — l'hypomagnésémie accompagne fréquemment l'hypokaliémie et en accentue la sémiologie électrocardiographique
Plus la kaliémie est basse, plus l'onde U est visible
1. Quelle onde à l'ECG présente l'augmentation la plus caractéristique en cas d'hypokaliémie ?
Une onde U anormalement proéminente, en particulier dans les dérivations V2 à V4, est un signe caractéristique de l'hypokaliémie, lié à une altération de la repolarisation tardive.
2. Quel trouble du rythme est le plus dangereux en cas d'hypokaliémie sévère ?
L'hétérogénéité et le ralentissement de la repolarisation observés lors d'une hypokaliémie sévère créent des conditions propices à l'activité déclenchée et à la tachycardie ventriculaire polymorphe de type torsades de pointes.
3. Qu'est-ce qui est fréquemment confondu par erreur avec un véritable allongement de l'intervalle QT en cas d'hypokaliémie ?
En cas de fusion des ondes T et U, l'intervalle mesuré est erronément assimilé à l'intervalle QT, alors qu'il correspond en réalité à l'intervalle QU, lequel ne doit pas se substituer au QTc.
Foire aux questions
Comment distinguer l'hypokaliémie d'un véritable allongement du QT sur l'ECG ?
En cas d'hypokaliémie, l'allongement de l'intervalle est souvent dû à la fusion de l'onde T avec une onde U ample : il faut rechercher attentivement un sommet distinct ou une encoche entre les deux sur plusieurs dérivations. Cependant, la fusion T-U s'observe également dans les syndromes du QT long congénital, de sorte que la différenciation sur un seul ECG peut s'avérer peu fiable : des tracés sériels, ainsi qu'une évaluation des médicaments et des électrolytes, sont nécessaires.
L'hypokaliémie présente-t-elle un danger pour le rythme cardiaque ?
Oui, une hypokaliémie prononcée augmente le risque d'extrasystoles ventriculaires et de tachycardie ventriculaire, y compris sous forme de torsades de pointes, en particulier en cas d'hypomagnésémie associée ou de prise de médicaments allongeant l'intervalle QT.
Dans quelles dérivations les anomalies de l'hypokaliémie sont-elles le mieux visibles ?
L'onde U et l'aplatissement de l'onde T sont particulièrement visibles dans les dérivations précordiales V2-V4, où l'onde U est physiologiquement plus prononcée que dans les dérivations des membres. Néanmoins, les modifications de l'onde T peuvent également être diffuses, sans se limiter strictement à ces dérivations.
Peut-on déterminer précisément la kaliémie sanguine à partir de l'ECG ?
Non, l'-ECG ne reflète que les conséquences électrophysiologiques de l'hypokaliémie et ne remplace pas le dosage biologique. L'intensité des anomalies varie selon les patients et n'est pas strictement corrélée à la kaliémie.
En quoi l'hypokaliémie à l'ECG diffère-t-elle des effets de la digoxine ?
La digoxine provoque une dépression cupuliforme caractéristique du segment ST sans augmentation marquée de l'onde U, tandis que dans l'hypokaliémie, c'est l'association d'une onde T aplatie et d'une onde U proéminente qui prédomine.
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Sources
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Hampton J. The ECG Made Easy
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of the Electrocardiogram, 2009
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.