Critères ECG
- Hyperkaliémie : onde T haute, symétrique, à base étroite et pointue (« en tente »), souvent associée à une diminution de la durée du QT ; il n'y a pas de seuil numérique pour la largeur de la base, l'évaluation repose sur la morphologie.
- Hyperkaliémie : séquence possible lors de l'élévation du potassium — aplatissement/disparition de l'onde P, allongement de l'intervalle PQ, élargissement du QRS >0,12 s ; l'ordre et l'intensité sont variables.
- Hyperkaliémie sévère : élargissement supplémentaire du QRS, fusion du QRS et de l'onde T en une courbe sinusoïdale — signe prédeterminal.
- Hypokaliémie : aplatissement ou inversion de l'onde T, apparition et développement d'une onde U, sous-décalage du segment ST.
- Hypokaliémie : allongement de l'intervalle QU (faux allongement du QT dû à la fusion de l'onde T et de l'onde U).
- Hypercalcémie : raccourcissement de l'intervalle QT principalement aux dépens du raccourcissement du segment ST ; l'onde T est généralement relativement conservée, mais des modifications de sa forme sont possibles.
- Hypocalcémie : allongement de l'intervalle QT aux dépens de l'allongement du segment ST, la durée de l'onde T étant normale.
- L'hypomagnésémie isolée ne donne souvent pas de tableau ECG spécifique ; associée à une hypokaliémie, un allongement de l'intervalle QT/QU et des torsades de pointes sont possibles.
Aspect à l'ECG
Le potassium modifie l'ECG plus rapidement que les autres électrolytes, ses variations constituent donc le principal repère, mais elles n'évoluent pas de manière strictement étagée et ne corrèlent que faiblement avec la concentration ionique spécifique : une hyperkaliémie sévère peut parfois survenir sans modifications marquées.
Hyperkaliémie (K⁺ supérieur à la normale, le seuil exact dépend du laboratoire, généralement supérieur à 5,5 mmol/l) : séquence possible — onde T haute, étroite et pointue, principalement dans les dérivations précordiales → aplatissement et disparition de l'onde P, allongement du PQ → élargissement du QRS >0,12 s → fusion du QRS et de l'onde T en une courbe sinusoïdale. L'ordre et l'intensité de ces modifications sont variables, et certains stades peuvent être absents. Le QRS se mesure du début le plus précoce à la fin la plus tardive du complexe parmi l'ensemble des 12 dérivations, et non dans une seule dérivation choisie au hasard, sous peine de sous-estimer son élargissement.
Hypokaliémie (K⁺ inférieur à la normale, généralement inférieur à 3,5 mmol/l) : aplatissement de l'onde T, sous-décalage de ST, augmentation de l'onde U (visible en V2–V3), qui, en cas d'hypokaliémie prononcée, dépasse l'amplitude de l'onde T. En raison de la fusion des ondes T et U, le « QT » mesuré reflète en réalité le QU.
Calcium : l'hypercalcémie raccourcit le QT principalement par raccourcissement du segment ST ; l'onde T est généralement relativement conservée, bien que des modifications de sa forme soient possibles. L'hypocalcémie allonge le QT par allongement de ST avec une durée d'onde T normale.
Magnésium : l'hypomagnésémie isolée ne présente souvent pas de profil ECG spécifique ; en cas de déficit en magnésium, en particulier associé à une hypokaliémie, un allongement de l'intervalle QT/QU et des torsades de pointes peuvent survenir. L'hypermagnésémie peut entraîner un ralentissement du rythme sinusal, un allongement du PR, un élargissement du QRS, un bloc AV, et en cas de toxicité sévère, un arrêt cardiaque ; les modifications dépendent de la concentration et sont souvent non spécifiques.
Les modifications doivent être évaluées dans l'ensemble des 12 dérivations et non uniquement dans quelques dérivations sélectionnées.
| Anomalie | Onde T | QT/QU | Autre |
|---|---|---|---|
| Hyperkaliémie | pointue, étroite | normale/raccourcie | élargissement du QRS, disparition de P |
| Hypokaliémie | aplatie/inversée | allongé (QU) | onde U, sous-décalage ST |
| Hypercalcémie | généralement conservée | raccourci (aux dépens de ST) | — |
| Hypocalcémie | généralement conservée | allongé (aux dépens de ST) | — |
| Hypomagnésémie | variable | peut être allongé (souvent avec une hypokaliémie) | arythmogénicité |
| Hypermagnésémie | — | PR peut être allongé | bradycardie, élargissement des QRS, bloc AV |
ECG réels : 8 exemples
ECG tiré de la base de données publique PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), licence CC BY 4.0. Tracé édité par WhiteCoat Pro.
Mécanisme
Le potassium détermine le potentiel de repos des cardiomyocytes et la vitesse de la troisième phase de repolarisation. L'effet de l'hyperkaliémie est biphasique : au début, le potentiel de repos de la membrane devient moins négatif, la repolarisation est accélérée — d'où une onde T pointue et étroite et un raccourcissement possible du QT ; lors d'une augmentation ultérieure du K⁺, l'excitabilité diminue et les canaux sodiques rapides sont inactivés, la conduction intraventriculaire et auriculaire est ralentie — d'où un élargissement des QRS, un allongement du PQ et la disparition de l'onde P, et l'onde T à ce stade peut devenir large et déformée, et pas seulement étroite. L'hypokaliémie, au contraire, ralentit la repolarisation et renforce l'automatisme des cellules du système de His-Purkinje, ce qui se manifeste par un aplatissement de l'onde T, l'apparition d'une onde U et une propension aux ectopies ventriculaires. Le calcium influence la durée de la phase 2 du potentiel d'action (plateau) : l'excès de calcium raccourcit le plateau et, par conséquent, le segment ST, tandis que la déficience l'allonge. Le magnésium agit comme un cofacteur de nombreux canaux ioniques (notamment potassiques et sodiques) et comme un antagoniste naturel du calcium, de sorte que sa carence déstabilise la repolarisation et provoque des arythmies ventriculaires, notamment des torsades de pointes.
Causes
- L'insuffisance rénale (aiguë et chronique) est la principale cause d'hyperkaliémie
- Prise de diurétiques épargneurs de potassium, d'IEC/ARA II, de suppléments de potassium, de AINS
- Rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale, hémolyse massive, traumatisme grave
- Diurétiques (de l'anse, thiazidiques), vomissements, diarrhée, hyperaldostéronisme — hypokaliémie
- Hypoparathyroïdie, déficit en vitamine D, insuffisance rénale — hypocalcémie
- Hyperparathyroïdie, tumeurs malignes avec hypercalcémie, surdosage en vitamine D — hypercalcémie
- Alcoolisme, malnutrition, diarrhée, diurétiques, inhibiteurs de la pompe à protons — hypomagnésémie
- Insuffisance rénale, administration excessive de préparations de magnésium — hypermagnésémie
Diagnostics différentiels
L'onde T pointue de l'hyperkaliémie se distingue de l'onde T physiologiquement haute chez les sujets jeunes et les athlètes par la troroitesse de sa base et l'association avec d'autres modifications (élargissement des QRS, disparition de l'onde P), et non par une amplitude isolée. L'élargissement des QRS dans l'hyperkaliémie sévère ressemble à un bloc de branche ou à une TV, mais la morphologie du complexe est plus homogène, sinusoïdale, sans la morphologie typique d'un bloc, et le tableau clinique (insuffisance rénale, données biologiques) oriente vers une cause électrolytique. L'allongement du QT dans l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie doit être différencié du véritable allongement du QT d'autre étiologie (syndrome congénital, médicaments) — la clé réside dans la mesure correcte : dans l'hypokaliémie, on mesure souvent l'intervalle QU au lieu du QT en raison de l'onde U fusionnée. Le raccourcissement du QT dans l'hypercalcémie se distingue du syndrome du QT court et de l'effet de la digoxine par la morphologie du segment ST et le contexte clinique.
Valeur clinique et prise en charge
Les troubles électrolytiques à l'ECG constituent une indication pour un contrôle immédiat des électrolytes sanguins, en premier lieu le potassium : une forme sinusoïdale du complexe QRS-T témoigne d'un trouble préterminal de l'excitabilité et de la conduction, et peut rapidement évoluer vers une fibrillation ventriculaire, une bradyasystolie, une asystolie ou un arrêt cardiaque. En cas de suspicion d'hyperkaliémie menaçant le pronostic vital avec des modifications ECG, il ne faut pas attendre la confirmation biologique : il faut immédiatement débuter une monitorage et administrer du calcium par voie intraveineuse pour stabiliser la membrane, tout en prélevant du sang pour le ionogramme ; les mesures visant à faire entrer le potassium dans les cellules (insuline avec glucose, agoniste β2), l'alcalinisation et l'élimination du potassium (diurétiques, dialyse) sont choisies en fonction de la situation clinique, de la kaliémie, de la glycémie, de l'équilibre acido-basique et de la fonction rénale. Toute modification de l'onde T ou de l'intervalle QT doit être interprétée conjointement avec le contexte clinique (fonction rénale, prise de médicaments, vomissements/diarrhée) et l'ECG doit être répété de manière évolutive lors de la correction des électrolytes — les modifications sont généralement réversibles et s'atténuent lors de la normalisation de la volémie ionique. L'allongement du QT dans l'hypokaliémie/hypomagnésémie augmente le risque de torsades de pointes, en particulier en cas de prise concomitante de médicaments allongeant l'intervalle QT.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Considérer une onde T haute et pointue chez un jeune patient comme normale sans évaluer la largeur de la base et le tableau clinique
- Mesurer l'intervalle QT comme un QU en cas d'hypokaliémie prononcée, obtenant ainsi un intervalle faussement allongé
- Confondre l'élargissement des QRS dans l'hyperkaliémie avec un bloc de branche ou une tachycardie ventriculaire
- S'attendre à une stéricité stricte des modifications dans l'hyperkaliémie et exclure son diagnostic en raison d'un « tableau incomplet »
- Ne pas répéter l'ECG après la correction des électrolytes, bien que la dynamique soit la meilleure confirmation de la nature électrolytique des modifications
1. Quel signe ECG est le plus caractéristique d'une hyperkaliémie précoce ?
L'accélération de la repolarisation lors de l'augmentation du K⁺ à un stade précoce se manifeste par une onde T étroite et pointue, principalement dans les dérivations précordiales.
2. À quoi est principalement dû le raccourcissement de l'intervalle QT dans l'hypercalcémie ?
L'excès de calcium raccourcit la phase de plateau du potentiel d'action, ce qui raccourcit le segment ST, tandis que l'onde T reste généralement relativement préservée.
3. Quelle association de modifications est caractéristique d'une hypokaliémie marquée ?
L'hypokaliémie ralentit la repolarisation, ce qui entraîne un aplatissement ou une inversion de l'onde T, un sous-décalage de ST et une augmentation de l'onde U, qui peut fusionner avec l'onde T.
Foire aux questions
Comment différencier une hyperkaliémie d'une grande onde T normale ?
En cas d'hyperkaliémie, l'onde T est étroite, pointue, avec des branches ascendantes et descendantes raides et symétriques, et s'associe souvent à d'autres anomalies : aplatissement de l'onde P, allongement de l'intervalle PQ, élargissement du QRS. Une onde T isolément haute mais large chez les sujets jeunes et les sportifs n'est généralement pas d'origine électrolytique.
Les troubles électrolytiques visibles à l'ECG sont-ils dangereux ?
Oui, en particulier l'hyperkaliémie sévère : l'élargissement du QRS et le tracé sinusoïdal sont des signes pré-terminaux qui peuvent rapidement évoluer vers une fibrillation ventriculaire, une brady-asystolie, une asystolie ou un arrêt cardiaque. L'hypokaliémie marquée et l'hypomagnésémie allongent l'intervalle QT et augmentent le risque de torsades de pointes.
Peut-on déterminer précisément la calcémie ou la kaliémie sanguine à l'aide de l'ECG ?
Non, l'ECG reflète seulement l'effet fonctionnel de l'électrolyte sur le myocarde et sa corrélation avec la kaliémie ou la calcémie n'est pas stricte. L'intensité des modifications dépend de la vitesse d'installation du trouble et de la sensibilité individuelle ; une hyperkaliémie sévère peut être asymptomatique sur l'ECG. Le diagnostic est confirmé par une analyse de sang en laboratoire.
Pourquoi l'intervalle QT apparaît-il allongé en cas d'hypokaliémie ?
En raison de l'amplification de l'onde U qui fusionne avec l'onde T. L'intervalle mesuré correspond en réalité à l'intervalle QU et non au véritable intervalle QT, il est donc important de bien dissocier ces ondes lors de la mesure.
Que devient l'onde P lors d'une hyperkaliémie ?
À mesure que le taux de potassium augmente, l'onde P s'aplatit progressivement, son amplitude diminue, puis elle peut s'atténuer ou disparaître sur l'ECG de surface en raison de l'inhibition de l'excitabilité auriculaire et/ou de troubles de la genèse ou de la conduction de l'impulsion sinusoïdale. Le mécanisme exact ne peut généralement pas être distingué sur l'ECG de surface.
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Sources
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, dernière édition
- Surawicz, Knilans — Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V.N. — Guide d'électrocardiographie
- Recommandations AHA/ACCF/HRS pour la standardisation et l'interprétation de l'électrocardiogramme, 2009
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.