Hypercalcémie à l'ECG

Aspect à l'ECG

La modification ECG la plus caractéristique de l'hypercalcémie est le raccourcissement de l'intervalle QT, qui se produit principalement par la réduction du segment ST. L'onde T conserve souvent une forme normale, mais « s'approche » du complexe QRS presque sans pause, de sorte que la transition de S à T paraît brusque, le segment ST étant parfois quasi indéterminable en tant que segment distinct. Ce signe peut être absent ou peu marqué même en cas d'hypercalcémie avérée ; l'ECG ne remplace donc pas le bilan biochimique sanguin.

Le QT se mesure dans une dérivation où le début du QRS et la fin de l'onde T sont bien visibles, en choisissant généralement l'intervalle mesurable le plus long et en vérifiant plusieurs dérivations. Les dérivations II et V5–V6 sont souvent pratiques car l'onde T y est bien prononcée et il n'y a pas de superposition d'onde U. Pour comparer à différentes fréquences cardiaques, on utilise la correction (formule de Bazett ou de Fridericia), mais les recommandations ne fournissent pas de dépendance linéaire stricte ni de seuil univoque (comme c'est le cas pour le QT long) pour diagnostiquer l'hypercalcémie : on s'oriente selon la cinétique, le contexte clinique et le degré de raccourcissement.

En cas d'hypercalcémie modérée, l'anomalie ECG peut se limiter à un raccourcissement du QT, le rythme et la conduction restant inchangés. En cas d'hypercalcémie prononcée et sévère (crise hypercalcémique), peuvent s'associer :

Un raccourcissement du QT aux dépens de ST évoque plutôt une hypercalcémie, tandis que des ondes T pointues et étroites orientent vers une hyperkaliémie précoce. Cependant, la forme et l'amplitude de l'onde T se chevauchent considérablement entre ces deux états et dépendent de nombreux facteurs : un ECG isolé ne permet donc pas de distinguer de façon fiable la contribution de chaque électrolyte, et un dosage biologique est nécessaire.

Mécanisme

Le calcium participe à la phase 2 (plateau) du potentiel d'action des cardiomyocytes, où le courant calcique lent à travers les canaux de type L maintient l'état de dépolarisation de la membrane. L'élévation du calcium extracellulaire modifie l'électrophysiologie du plateau du potentiel d'action et en accélère l'achèvement, ce qui raccourcit principalement le segment ST et, par conséquent, l'ensemble de l'intervalle QT. L'onde T reflète principalement la repolarisation ventriculaire et varie de façon moins prévisible ; ainsi, le raccourcissement du QT se fait essentiellement aux dépens de ST et non de T, bien que ce profil soit inconstant. En cas de calcémie très élevée, la conduction à travers le nœud AV et le système de His-Purkinje est également altérée, ce qui peut entraîner un allongement de PR et un élargissement de QRS.

Causes

• Hyperparathyroïdie primaire (la cause la plus fréquente en pratique ambulatoire)
• Tumeurs malignes (hypercalcémie paranéoplasique, métastases osseuses, sécrétion de peptide apparenté à la PTH)
• Apport excessif en calcium et en vitamine D
• Thyréotoxicose
• Immobilisation prolongée
• Affections granulomateuses (sarcoïdose, tuberculose)
• Surdosage en diurétiques thiazidiques
• Syndrome des buveurs de lait (syndrome de Burnett)
• Maladie rénale chronique avec hyperparathyroïdie tertiaire ou surcharge iatrogène en calcium/vitamine D

Diagnostics différentiels

• Syndrome du QT court (congénital) — raccourcissement du QT sans trouble électrolytique, souvent associé à des ondes T amples et symétriques et à des antécédents familiaux de mort subite
• Hyperkaliémie — peut également accompagner l'hypercalcémie ; elle donne typiquement des ondes T pointues et étroites, mais une hyperkaliémie sévère peut aussi aplatir ou faire disparaître l'onde T, allonger PR et élargir QRS jusqu'à un aspect sinusoïdal. En cas de troubles associés, il est impossible de dissocier la part de chaque électrolyte sur un seul ECG ; des données biologiques sont requises.
• Effet de la digoxine à l'ECG — raccourcissement du QT avec un sous-décalage de ST caractéristique en « cuvette » (le segment ST est affaissé et non absent), souvent associé à une modification de la morphologie de l'onde T
• Tachycardie — le QT absolu se raccourcit physiologiquement lors de l'accélération du rythme ; il faut évaluer précisément le QTc, de préférence selon la formule de Fridericia ou une autre méthode validée, en tenant compte des limites de chaque formule de correction. La tachycardie à elle seule n'explique pas un QTc authentiquement court : si le QTc reste bas après une correction correcte, il faut rechercher une cause électrolytique ou autre, sans l'imputer à la seule fréquence cardiaque.

Valeur clinique et prise en charge

Les modifications ECG de l'hypercalcémie provoquent rarement à elles seules des arythmies mettant en jeu le pronostic vital, mais constituent un marqueur clinique rapide et précieux : un raccourcissement du QT chez un patient symptomatique (faiblesse, nausées, polyurie, douleurs osseuses, confusion) doit faire suspecter une hypercalcémie et motiver un bilan biochimique : calcium total avec albumine ou calcium ionisé, créatinine/DFG, phosphate et magnésium ; après confirmation de l'hypercalcémie, dosage de la PTH et recherche étiologique approfondie.

En cas d'hypercalcémie sévère accompagnée de bradycardie, d'allongement de PR et d'élargissement de QRS, le risque augmente — progression possible d'un bloc AV et arrêt cardiaque en systole (l'asystolie sur hypercalcémie extrême est décrite comme un cas d'école). Ces anomalies nécessitent une évaluation urgente de la calcémie et la mise en place d'un traitement étiologique et pathogénique de la crise hypercalcémique en milieu hospitalier.

Pour le médecin en exploration fonctionnelle : devant la découverte d'un QT court sans cause évidente (ni tachycardie, ni digoxine), il est recommandé de prescrire un contrôle du calcium, du potassium et du magnésium, avant tout pour dépister des anomalies associées. L'hypomagnésémie prolonge généralement le QT et majore le risque de torsades de pointes plutôt qu'elle ne le raccourcit ; les causes classiques de QT court comprennent l'hypercalcémie, l'hyperkaliémie, l'hyperthermie, l'acidose, ainsi que diverses situations médicamenteuses et congénitales.

Erreurs fréquentes lors de l'interprétation

• Ne pas mesurer le QT et passer à côté du seul signe significatif, bien qu'inconstant, qui est le raccourcissement de l'intervalle
• Se baser sur un seuil numérique strict du QTc comme critère diagnostique de l'hypercalcémie, alors qu'aucun seuil de ce type ne figure dans les recommandations
• Confondre le raccourcissement du QT de l'hypercalcémie avec les ondes T pointues de l'hyperkaliémie, bien que la morphologie de l'onde T puisse se chevaucher dans ces deux situations
• Ne pas tenir compte de la fréquence cardiaque lors de l'évaluation du QT sans correction, tout en sachant que la formule de Bazett surestime le QTc en cas de tachycardie et le sous-estime en cas de bradycardie
• Ignorer le contexte clinique (oncologie, traitement par vitamine D, symptômes) en présence d'une découverte fortuite de QT court
• Attribuer la bradycardie et le bloc AV à la seule hypercalcémie sans éliminer une hyperkaliémie associée ou une prise médicamenteuse

Foire aux questions

Termes associés

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Sources

• Goldberger's Clinical Electrocardiography, dernière édition
• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie

Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.