Critères ECG
- Souvent tachycardie sinusale (FC > 100/min), degré variable ; une FC normale, en particulier chez les sujets âgés, sous bêtabloquant ou pendant le sommeil, n'exclut pas une thyrotoxicose.
- Rythme sinusal, onde P positive en II, négative en aVR, précédant chaque complexe QRS ; variations non spécifiques de l'amplitude de P possibles, pas de critère diagnostique spécifique.
- Intervalle PQ (PR) généralement sans modification spécifique ; variations non spécifiques possibles dans les limites de la normale.
- L'intervalle QT peut être raccourci en raison de la tachycardie ; le QTc est parfois raccourci, mais le résultat est variable et non spécifique — des valeurs de QTc normales et prolongées ont toutes deux été décrites.
- Les modifications de voltage et de morphologie du QRS à l'écg ne sont pas spécifiques ; les critères de voltage de l'hypertrophie (Sokolov-Lyon, Cornell) ne constituent pas en soi des signes de thyrotoxicose.
- En cas d'arythmie — fibrillation atriale (absence d'ondes P organisées, ondes f possibles, intervalles RR irrégulièrement irréguliers) ou extrasystoles / tachycardie supraventriculaires.
- Après correction de la thyrotoxicose, la tachycardie diminue généralement ; les modifications de l'intervalle QT/QTc peuvent régresser si elles étaient liées à la thyrotoxicose.
Aspect à l'ECG
La constatation la plus fréquente est la tachycardie sinusale : rythme régulier, onde P positive en II et négative en aVR, FC variable pouvant dépasser 140/min en cas de thyrotoxicose sévère. La tachycardie persiste souvent ou ne correspond pas au niveau d'effort, mais diminue généralement pendant le sommeil et au repos — l'absence de cette diminution n'est pas un critère obligatoire. Une FC normale n'exclut pas la thyrotoxicose, en particulier chez les patients âgés, sous bêtabloquant ou pendant le sommeil. Le QRS est fin en l'absence de bloc de branche associé.
L'intervalle QT est mécaniquement raccourci lors de la tachycardie, et le QTc calculé se situe parfois à la limite inférieure de la normale ou en dessous — ce phénomène est attribué à l'accélération de la repolarisation ventriculaire sous l'effet des hormones thyroïdiennes. Cependant, les données concernant le QTc au cours de la thyrotoxicose sont hétérogènes : des valeurs normales et même prolongées ont été décrites, le résultat dépendant de la FC, des électrolytes, des traitements associés et de la formule utilisée. En cas de FC élevée, la formule de Fridericia est préférable, car la formule de Bazett surestime souvent le QTc dans ces conditions.
Les modifications de l'amplitude et de la morphologie de l'onde P, de l'intervalle PQ, du voltage et de l'axe du QRS au cours de la thyrotoxicose sont non spécifiques et n'ont pas de valeur diagnostique établie ; les anomalies détectées nécessitent une évaluation distincte (pathologie structurelle, hypertrophie associée, bloc, ischémie).
Environ 5 à 15 % des patients atteints de thyrotoxicose patente (fréquence plus élevée chez les sujets âgés ou en cas d'évolution prolongée ou sévère) développent une fibrillation atriale : absence d'ondes P organisées, ondes f possibles, intervalles RR irrégulièrement irréguliers. La tachycardie atriale, le flutter atrial et les extrasystoles supraventriculaires sont plus rares.
| Caractéristique | Modification typique |
|---|---|
| Rythme | souvent tachycardie sinusale, FA possible |
| FC | variable, souvent > 100/min |
| QTc | variable, parfois raccourci |
| QRS | anomalies non spécifiques |
| PQ | généralement sans modification spécifique |
Chez certains patients, l'ECG peut ne présenter aucune modification spécifique hormis la tachycardie — il s'agit d'un constat non spécifique mais fréquent lors d'une thyrotoxicose patente.
Mécanisme
L'excès d'hormones thyroïdiennes (T3, T4) augmente la sensibilité et la densité des récepteurs bêta-adrénergiques myocardiques, renforce l'automatisme du nœud sinusal et accélère la conduction AV, ce qui se manifeste cliniquement par une tachycardie, souvent disproportionnée par rapport au niveau d'effort. L'effet sur les différents courants ioniques et sur la repolarisation ventriculaire est complexe et variable, de sorte que les modifications de l'intervalle QT/QTc sont inconstantes et non spécifiques. L'augmentation du débit cardiaque et du volume sanguin circulant induit un type de circulation hyperkinétique. Les modifications structurelles et électrophysiologiques des atria (distension, raccourcissement de la période réfractaire) en cas de thyrotoxicose non traitée de longue date prédisposent à la fibrillation atriale.
Causes
- Goitre toxique diffus (maladie de Basedow) — cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie
- Adénome toxique thyroïdien, goitre multinodulaire toxique
- Phase thyrotoxique d'une thyroïdite subaiguë ou auto-immune (thyrotoxicose sans authentique hyperthyroïdie)
- Apport excessif de lévothyroxine (thyrotoxicose exogène, sans hyperthyroïdie)
- Thyrotoxicose induite par l'iode
Diagnostics différentiels
- Tachycardie sinusale inappropriée : tachycardie sans signes de laboratoire de thyréotoxicose, diagnostic d'exclusion.
- Trouble anxieux/dysfonctionnement végétatif : tachycardie situationnelle, taux de TSH et de T4 normaux.
- Anémie : tachycardie et type de circulation hyperkinétique, différenciés par les données de l'hémogramme.
- Syndrome du QT court : raccourcissement congénital persistant du QT sans lien avec la FC et sans signes de laboratoire de thyréotoxicose.
- Surdosage en sympathomimétiques/caféine : tachycardie similaire, différenciée par l'anamnèse et un taux normal de TSH/T4.
Valeur clinique et prise en charge
Tachycardie sinusale persistante ou disproportionnée par rapport à l'effort sans cause évidente : motif d'explorer la fonction thyroïdienne (TSH, T4 libre, T3). En cas de découverte d'une fibrillation atriale chez un patient sans pathologie cardiaque structurelle évidente, la thyréotoxicose fait partie de la liste standard des causes à exclure. Le médecin doit évaluer le risque thromboembolique (score CHA2DS2-VASc) et contrôler la fréquence ventriculaire avant la correction du statut thyroïdien. En cas d'instabilité hémodynamique, une cardioversion électrique immédiate est réalisée. En cas de FA persistante stable, la cardioversion programmée est généralement reportée jusqu'à l'obtention de l'euthyroïdie, car le risque de récidive est élevé sous thyréotoxicose ; après la normalisation du statut thyroïdien, elle est possible selon les indications standard de contrôle du rythme en tenant compte de la durée de la FA et des exigences en matière d'anticoagulation.
Crise thyréotoxique : complication potentiellement mortelle de la thyréotoxicose (et non sa cause) nécessitant des soins intensifs : bêta-bloquage en l'absence de contre-indications pour le contrôle de la FC, thyréostatique, médicaments à base d'iode (prescrits après le thyréostatique), glucocorticoïde, traitement du facteur déclenchant et mesures de soutien. Le contrôle de la fréquence ventriculaire est l'objectif principal en cas de FA associée ; la cardioversion électrique d'urgence en cas de crise n'est indiquée qu'en cas d'instabilité hémodynamique.
Après l'obtention de l'euthyroïdie, la tachycardie diminue généralement ; les modifications de l'intervalle QT/QTc peuvent régresser si elles étaient spécifiquement liées à la thyréotoxicose et en l'absence d'autres causes. La FA peut persister même après la normalisation du statut thyroïdien, en particulier en cas d'antécédents d'arythmie prolongés, et nécessiter une stratégie distincte de contrôle de la fréquence ou du rythme.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Interprétation de modifications non spécifiques du voltage du QRS comme une véritable hypertrophie ventriculaire gauche sans confirmation clinique.
- Oubli de la thyréotoxicose comme cause d'une FA nouvellement diagnostiquée, en particulier chez les jeunes patients.
- Calcul du QTc en cas de tachycardie sans tenir compte de la méthode de mesure et du choix de la formule (en cas de FC élevée, la formule de Fridericia est préférable) et sans tenir compte des électrolytes et des médicaments.
- Affirmation qu'une FC normale exclut la thyréotoxicose, sans tenir compte du grand âge et d'un traitement par bêta-bloquant.
- Attribution d'une tachycardie sinusale isylée persistante uniquement à l'anxiété ou à la douleur sans explorer la fonction thyroïdienne.
1. Quelle affirmation concernant la FC dans la thyréotoxicose est exacte ?
Le degré de tachycardie est variable ; chez les sujets âgés, pendant le sommeil et sous bêta-bloquant, la FC peut rester normale.
2. Quelle arythmie se développe le plus souvent dans le cadre d'une thyréotoxicose prolongée ?
L'étirement et le raccourcissement de la période réfractaire atriale en cas de thyréotoxicose prédisposent à la fibrillation atriale.
3. Comment caractériser correctement les modifications du QTc en cas d'hyperthyroïdie ?
Les données publiées concernant le QTc dans la thyréotoxicose sont hétérogènes : on observe des valeurs raccourcies, normales et allongées.
Foire aux questions
Quelle est l'arythmie la plus fréquemment associée à l'hyperthyroïdie ?
Le plus souvent, il s'agit d'une tachycardie sinusienne et, parmi les arythmies pathologiques, d'une fibrillation atriale, en particulier chez les patients de plus de 60 ans et en cas de thyrotoxicose prolongée ou sévère. Une fibrillation atriale nouvellement diagnostiquée, sans cause cardiaque évidente, justifie l'exploration de la fonction thyroïdienne.
L'intervalle QT est-il raccourci dans l'hyperthyroïdie ?
L'intervalle QT peut être raccourci en raison de la tachycardie, et le QTc se situe parfois à la limite inférieure de la normale ou en deçà, mais ce signe est inconstant et non spécifique — des valeurs de QTc normales et prolongées ont toutes deux été décrites. Le résultat est influencé par la fréquence cardiaque, les électrolytes, les médicaments et le choix de la formule de calcul.
La thyrotoxicose présente-t-elle un danger pour le cœur ?
Une thyrotoxicose prolongée et non traitée augmente le risque de fibrillation atriale, de complications thromboemboliques et de tachycardiodiomyopathie avec altération de la fonction contractile cardiaque. La crise thyréotoxique est une complication menaçant le pronostic vital associée à une tachyarythmie sévère, et non la cause de celle-ci.
L'ECG se normalise-t-il après le traitement de l'hyperthyroïdie ?
La tachycardie sinusienne diminue généralement à mesure que l'euthyroïdie est atteinte, et les modifications du QT/QTc peuvent régresser si elles étaient directement liées à la thyrotoxicose. La fibrillation atriale peut persister après la normalisation du statut thyroïdien, en particulier en cas d'antécédent d'arythmie au long cours.
Faut-il explorer la fonction thyroïdienne en cas de fibrillation atriale nouvellement découverte ?
Oui, le dosage de la TSH et de la T4 libre fait partie du bilan diagnostique minimal standard en cas de fibrillation atriale nouvellement diagnostiquée, la thyrotoxicose étant l'une des causes réversibles d'arythmie.
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Sources
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, 9th ed.
- Hampton. The ECG in Practice
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.