Critères ECG
- Trois complexes ventriculaires larges consécutifs ou plus d'affilée (QRS ≥ 120 ms)
- La morphologie, l'axe et/ou l'amplitude du QRS varient au cours de la tachycardie ; les complexes ne présentent pas de modèle stable unique (y compris dans la variante à alternance régulière — voir la TV bidirectionnelle)
- La fréquence du rythme ventriculaire dépasse généralement 100 bpm, souvent 150–250 bpm ; une plage fixe n'est pas obligatoire
- Les intervalles RR peuvent être réguliers ou irréguliers ; une irrégularité marquée est typique des torsades de pointes, mais n'est pas obligatoire pour toutes les variantes de TV polymorphe
- Évaluer l'intervalle QT et QTc sur l'ECG de base (avant/entre les épisodes) : prolongé dans les torsades de pointes, normal dans les formes ischémiques et autres formes non prolongées de TV polymorphe
- Rechercher sur l'ECG de base des modifications dynamiques du segment ST-T, des ondes Q/QS pathologiques nouvelles ou présumées nouvelles dans le contexte clinique approprié ; une ancienne onde Q pathologique n'est qu'un marqueur potentiel d'un infarctus ancien et non un signe d'ischémie aiguë. En cas de suspicion d'origine ischémique, évaluer les symptômes, la troponine sériée et les indications d'une coronarographie en urgence
- À différencier de la transition vers un flutter ou une fibrillation ventriculaire, où les complexes perdent leur caractère distinct et organisé
Aspect à l'ECG
L'enregistrement montre une série de complexes ventriculaires larges (QRS ≥ 120 ms) se succédant. La morphologie, l'amplitude et/ou l'axe électrique du QRS varient au cours de l'épisode. Contrairement à la TV monomorphe, il n'existe pas de « modèle » QRS stable unique — l'axe du vecteur électrique change d'un battement à l'autre ou selon un schéma régulièrement répété, comme dans la TV bidirectionnelle. Chaque complexe individuel ne doit pas nécessairement différer de son voisin par tous les paramètres à la fois.
La fréquence dépasse généralement 100 bpm et se situe souvent entre 150 et 250 bpm ; une plage stricte n'est pas un critère diagnostique. Les intervalles RR peuvent être réguliers ou irréguliers — une irrégularité prononcée est particulièrement caractéristique de la torsade de pointes, mais n'est pas obligatoire pour toutes les formes de TV polymorphe.
Les ondes P peuvent être masquées dans les complexes ventriculaires ou survenir indépendamment du rythme ventriculaire (dissociation AV), mais ce n'est pas un signe obligatoire. Des complexes de capture et de fusion sont possibles et dépendent du rapport entre les rythmes auriculaire et ventriculaire ; leur absence n'exclue pas le diagnostic de TV.
Point clé de l'analyse : l'évaluation de l'ECG de base (entre les crises) :
| Signe de base | Variante de TV polymorphe |
|---|---|
| QTc prolongé | suspicion de torsades de pointes |
| QTc normal, présence de modifications dynamiques de ST-T ou nouvelle onde Q pathologique dans un contexte d'ischémie | TV polymorphe d'origine ischémique |
| QTc normal, pas de pathologie structurelle évidente | diagnostic différentiel : TV polymorphe catécholaminergique, syndrome de Brugada et autres canalopathies, syndrome du QT long masqué (intermittent), forme idiopathique, causes médicamenteuses et toxiques — le diagnostic est établi après une exploration ciblée et non sur un seul ECG |
Si, sur un fond de QT nettement prolongé, la TV polymorphe prend un aspect caractéristique en « fuseau » avec une augmentation et une diminution progressives de l'amplitude du QRS autour de la ligne isoélectrique, il s'agit d'une torsade de pointes, désignée par un terme spécifique.
Mécanisme
La TV polymorphe survient en présence d'un foyer ou d'une voie d'activation ventriculaire instable et rapidement changeante. Elle peut résulter de plusieurs foyers d'activité ectopique en compétition, d'une réentrée fonctionnelle (non liée à une cicatrice anatomique) avec une voie de circulation de l'onde variable, ou d'une activité gâchette (post-dépolarisations précoces ou tardives) sur fond de repolarisation myocardique diffusement altérée.
En cas de QT long, le mécanisme implique le plus souvent des post-dépolarisations précoces sur un fond d'allongement hétérogène du potentiel d'action, ce qui crée des conditions propices aux torsades de pointes. En cas de QT normal (par exemple, lors d'une ischémie aiguë), le mécanisme dépend du contexte clinique et est lié à l'hétérogénéité de la conduction et de la repolarisation dans la zone myocardique lésée, à une activité gâchette ischémique et/ou à une réentrée fonctionnelle ; il n'y a pas de schéma unique fixe (par exemple un « foyer errant permanent ») pour tous les cas.
Causes
- Ischémie myocardique aiguë et infarctus du myocarde (notamment comme précurseur de la fibrillation ventriculaire)
- Intervalle QT prolongé — congénital (syndrome de Romano-Ward, syndrome de Jervell et Lange-Nielsen) ou acquis (médicaments allongeant le QT, troubles électrolytiques)
- Hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie
- TV polymorphe catécholaminergique (survenant à l'effort physique ou émotionnel, avec un intervalle QT normal)
- Syndrome de Brugada
- Pathologie cardiaque structurelle sévère : cardiomyopathies, myocardite, cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit
- Intoxications et action de médicaments cardiotoxiques (antiarythmiques, antidépresseurs tricycliques, cocaïne)
- Troubles électrolytiques sévères et hypothermie
Diagnostics différentiels
- Torsades de pointes — cas particulier de TV polymorphe sur fond de QT long avec un aspect caractéristique en « fuseau » ; isolée en raison de sa prise en charge spécifique
- Tachycardie ventriculaire monomorphe — la morphologie du QRS est stable d'un battement à l'autre
- Fibrillation ventriculaire — les complexes perdent leur forme distincte, deviennent chaotiques, sans QRS organisés
- Tachycardie ventriculaire bidirectionnelle — la morphologie change de manière strictement régulière, alternant entre deux variantes (typique de l'intoxication à la digoxine, de la TV polymorphe catécholaminergique) ; considérée comme une variante particulière de TV polymorphe à alternance régulière
- Artéfact de mouvement ou de tremblement — simule une ligne irrégulière, mais sans véritables complexes larges dotés d'une activité électrique nette
Valeur clinique et prise en charge
La TV polymorphe est un rythme engageant le pronostic vital : un rythme rapide et instable réduit brutalement le débit cardiaque et dégénère fréquemment en fibrillation ventriculaire.
En l'absence de pouls (arrêt circulatoire), appliquer l'algorithme d'arrêt cardiaque : réanimation cardio-pulmonaire et choc électrique non synchronisé. Si le pouls est conservé mais qu'il existe une hypotension, des signes d'ischémie ou des troubles de la conscience, administrer immédiatement un choc non synchronisé de haute énergie, sans attendre de synchronisation. En raison de la morphologie changeante du QRS, le défibrillateur a des difficultés techniques à se synchroniser correctement sur l'onde R, rendant la cardioversion synchronisée peu fiable.
La prise en charge ultérieure dépend du mécanisme :
- en cas d'origine ischémique : évaluation urgente d'un syndrome coronarien aigu (symptômes, troponine sériée, évolution ECG) et décision de revascularisation ;
- en cas de QT long (torsades de pointes) : administration intraveineuse de magnésium (indiquée même si la magnésémie est normale), correction du potassium vers des valeurs hautes normales, correction de l'hypocalcémie le cas échéant, arrêt des médicaments allongeant le QT, suppression de la bradycardie et des pauses (en présence de ces dernières et d'épisodes récidivants, envisager un entraînement électrosystolique temporaire pour accélérer le rythme et supprimer les pauses) ; en cas de TV persistante ou hémodynamiquement significative : choc non synchronisé immédiat ; l'isoprénaline peut être utilisée préférentiellement dans la forme acquise dépendante des pauses, mais n'est pas indiquée dans le syndrome du QT long congénital ;
- en cas de forme catécholaminergique : élimination des facteurs déclenchants, puis exploration et mise en place d'un traitement antiarythmique au long cours et/ou implantation d'un dispositif selon les indications.
Dans tous les cas, la recherche et la correction d'une cause réversible sont obligatoires : troubles électrolytiques, ischémie, médicaments allongeant le QT.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Ne pas évaluer l'ECG de base et le QTc, ce qui conduit à confondre une TV polymorphe ischémique avec des torsades de pointes
- Prendre une ancienne onde Q pathologique pour un signe isolé d'ischémie aiguë, alors qu'elle ne reflète qu'un infarctus ancien
- Prendre un artéfact ou des parasites pour une TV polymorphe sur un enregistrement court et peu clair
- Tenter une cardioversion synchronisée sans tenir compte de l'instabilité du patient et de la morphologie changeante du QRS
- Ne pas rechercher les causes réversibles (potassium, magnésium, médicaments) avant d'initier un traitement antiarythmique au long cours
- Confondre avec une TV bidirectionnelle, où le changement de morphologie est strictement régulier et non chaotique
1. Quel signe distingue la tachycardie ventriculaire polymorphe de la monomorphe ?
Le signe déterminant de la TV polymorphe est l'inconstance de la morphologie (et/ou de l'axe, de l'amplitude) du QRS au sein d'une même dérivation.
2. Que faut-il évaluer sur l'ECG de base en cas de suspicion de TV polymorphe pour différencier les torsades de pointes des autres variantes ?
Un QTc prolongé sur le rythme précédent conforte le diagnostic de torsades de pointes ; un QTc normal le rend moins probable, mais ne l'exclut pas totalement et nécessite de vérifier la mesure, les médicaments, les électrolytes et la possibilité d'un syndrome du QT long masqué.
3. Quelle est la prise en charge en cas de TV polymorphe avec instabilité hémodynamique et pouls conservé ?
En présence d'un pouls mais d'une instabilité, la synchronisation n'est pas fiable en raison de la morphologie changeante du QRS ; on applique donc un choc immédiat non synchronisé. En l'absence de pouls, on applique l'algorithme d'arrêt cardiorespiratoire avec RCP et défibrillation.
Foire aux questions
Comment différencier une TV polymorphe d'une torsade de pointes ?
Les torsades de pointes sont une TV polymorphe survenant sur un intervalle QT prolongé sur le rythme précédent, avec une variation caractéristique de l'amplitude du QRS en fuseau. Si le QTc mesuré sur l'ECG de base est normal, cela réduit la probabilité de torsades de pointes mais ne les exclue pas absolument : il faut réexaminer le tracé à la recherche d'une erreur de mesure et penser à un éventuel syndrome du QT long intermittent ou masqué.
La tachycardie ventriculaire polymorphe est-elle dangereuse ?
Oui, il s'agit d'un rythme menaçant le pronostic vital. La fréquence élevée et l'irrégularité fréquente réduisent drastiquement le débit cardiaque, et ce rythme instable dégénère souvent en fibrillation ventriculaire, ce qui nécessite une intervention d'urgence.
Peut-on réaliser une cardioversion synchronisée en cas de TV polymorphe ?
Techniquement, cela est difficile car la forme du QRS change constamment et il est difficile pour le défibrillateur de se synchroniser correctement sur l'onde R. En présence d'un pouls mais d'une instabilité du patient, on délivre un choc immédiat non synchronisé de haute énergie ; en l'absence de pouls, on suit l'algorithme d'arrêt cardiorespiratoire.
En quoi la TV polymorphe diffère-t-elle de la TV monomorphe ?
Dans la TV monomorphe, la forme du QRS est identique d'un battement à l'autre dans une même dérivation, ce qui indique une source d'activation unique et stable. Dans la TV polymorphe, la morphologie, l'amplitude et/ou l'axe du QRS changent au cours de l'épisode, ce qui reflète un mécanisme instable ou erratique.
Quelles sont les causes les plus fréquentes de TV polymorphe ?
Il s'agit d'une ischémie myocardique aiguë, d'un allongement de l'intervalle QT (congénital ou médicamenteux et par troubles électrolytiques), d'une TV polymorphe catécholaminergique, du syndrome de Brugada et d'une pathologie cardiaque structurelle marquée.
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Sources
- Hampton J. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of ECG, 2009
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.