Enfermedades infecciosas intestinales

Infecciones intestinales agudas: formas generalizadas

Las infecciones intestinales agudas (IIA) requieren un diagnóstico diferencial cuidadoso, ya que algunas de ellas cursan de forma atípica. Un claro ejemplo es la forma generalizada de yersiniosis. A diferencia de la mayoría de las IIA, se distingue por una abundancia de manifestaciones extraintestinales.

El cuadro clínico incluye inflamación de la mucosa orofaríngea, coloración ictericia de las mucosas visibles y un marcado síndrome articular con dolor y deformación de las articulaciones. Un marcador específico son las erupciones macular que cubren densamente la zona de las articulaciones de la muñeca y el tobillo. El síndrome doloroso en esta enfermedad se localiza con mayor frecuencia en la mitad derecha del abdomen.

El antecedente epidemiológico tiene una importancia enorme. El escenario clásico de infección es la ingesta de verduras sin procesar térmicamente (zanahorias, cebollas o repollo) que han permanecido en la bodega desde el otoño. Los primeros signos clínicos suelen desarrollarse tres días después de consumir el producto contaminado.

Estos pacientes necesitan ser hospitalizados en un servicio especializado para recibir un tratamiento adecuado y monitorizar el síndrome abdominal. El médico debe explicar a la familia del paciente las vías de transmisión de la infección y advertirles sobre la necesidad de una revisión médica si aparecen síntomas similares en los contactos.

Síndrome de diarrea crónica y signos de alarma

Los casos clínicos con evolución prolongada exigen una especial cautela. Si los síntomas gastroenterológicos persisten durante meses (por ejemplo, hasta medio año), van acompañados de dolor al defecar y deposiciones líquidas abundantes con moco y sangre (hematoquecia), es necesario descartar patologías sistémicas graves.

Las señales de alarma que indican un síndrome de emaciación son la pérdida de peso progresiva, los sudores nocturnos, la inapetencia y la astenia creciente. En los análisis de sangre, esto se registra como una caída de la hemoglobina, disminución de los leucocitos, un aumento significativo de la velocidad de sedimentación globular y desviación de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda.

Si el estudio endoscópico con biopsia permite descartar enfermedades inflamatorias intestinales (enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa) y la terapia de prueba ex juvantibus con glucocorticoides y sulfasalazina no aporta alivio, hay que replantearse la búsqueda diagnóstica. El hallazgo de títulos bajos de anticuerpos contra patógenos intestinales (por ejemplo, contra Yersinia enterocolitica en un título de 1/160) en esta situación no explica la leucopenia profunda ni la gravedad del cuadro, siendo tan solo un motivo formal para el traslado al hospital.

Afectaciones gastrointestinales oportunistas en inmunodeficiencias

Ante la presencia en la anamnesis de factores de alto riesgo (por ejemplo, estancia prolongada en países africanos e intervenciones quirúrgicas de urgencia con transfusión de sangre de donante), la prioridad absoluta es realizar el cribado de la infección por VIH. Al paciente se le prescriben pruebas de ELISA, evaluación del estado inmune mediante el recuento de linfocitos CD4 y determinación de la carga viral.

En la fase de SIDA, la diarrea crónica suele ser de naturaleza oportunista. La afectación intestinal grave puede ser consecuencia de una enteropatía específica por VIH o de la sobreinfección por infecciones secundarias. En condiciones de colapso inmunitario, los principales culpables de la diarrea pasan a ser las microsporidias, los criptosporidios, el citomegalovirus (que provoca colitis por CMV) y las micobacterias atípicas (infección por MAC). Es más, incluso las bacterias clásicas pueden comportarse como patógenos oportunistas, provocando un curso atípico y extremadamente grave de la enfermedad.

Parasitismo intracelular y cronificación de las infecciones

Algunos agentes infecciosos se caracterizan por un parasitismo intracelular obligado, lo que cambia radicalmente la patogenia. Los patógenos pueden poseer una tropicidad específica tanto hacia el endotelio vascular humano como hacia el epitelio intestinal del vector (por ejemplo, los piojos en las infecciones transmitidas por vectores).

Los microorganismos son capaces de existir en formas vegetativas y latentes, persistiendo durante mucho tiempo en el medio externo. Dentro de la célula, se multiplican por fisión binaria o de manera heteromórfica, formando formas filtrables y mostrando pleomorfismo.

El principal peligro de estos patógenos es su capacidad de persistencia de por vida. En la base de la cronificación se encuentra el fenómeno de la fagocitosis incompleta, en el cual el patógeno sigue ocultándose en los endoteliocitos. Esto puede dar lugar a recaídas tardías de la enfermedad (por ejemplo, en forma de enfermedad de Brill-Zinsser) muchos años después de la infección primaria.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Diagnóstico diferencial de la shigelosis, salmonelosis y campilobacteriosis.
• Enteropatía por VIH: patogenia, cuadro clínico y enfoques terapéuticos.
• Colitis por CMV e infección por MAC en pacientes inmunocomprometidos.
• Tifus exantemático y enfermedad de Brill-Zinsser: mecanismos de parasitismo intracelular de las rickettsias.

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