Botulismo: sintomatología neurológica bajo la máscara de una intoxicación
El desarrollo de la enfermedad está estrechamente relacionado con el vehículo de transmisión, con mayor frecuencia setas en conserva de elaboración casera. El período de incubación puede ser de unas 21 horas. La enfermedad comienza con manifestaciones dispépticas (náuseas, distensión abdominal, malestar abdominal), tras lo cual se añade rápidamente una sintomatología neurológica.
El evento principal en la patogenia es la afectación del sistema nervioso por la toxina botulínica. Se distinguen dos síndromes principales:
- Síndrome oftalmopléjico: se manifiesta con visión doble (diplopía), visión borrosa, dilatación de las pupilas (midriasis), caída del párpado superior (ptosis) y limitación de los movimientos de los globos oculares.
- Síndrome bulbar: se caracteriza por dificultad para tragar alimentos sólidos y arcadias al beber agua (disfagia), alteración de la voz con ronquera y nasalización (disfonía), y alteración del habla (disartria). El reflejo faríngeo está disminuido y el paladar blando tiene poca movilidad.
Se observa debilidad muscular difusa, sequedad de las mucosas y amimia (aplanamiento de los pliegues nasolabiales). La temperatura corporal suele mantenerse subfebril (alrededor de 37,2 °C). En la etapa prehospitalaria, es necesario realizar un lavado gástrico con una solución de bicarbonato de sodio y la hospitalización urgente en el servicio de enfermedades infecciosas. El tratamiento específico consiste en la administración de suero antibotulínico.
Shigelosis aguda (disentería): clínica y diagnóstico
La shigelosis (cuyos agentes causales son Shigella Flexner y Shigella Sonne) transcurre con un síndrome gastroenterocolítico o colítico pronunciado.
Manifestaciones clínicas clave:
- Inicio agudo con intoxicación (fiebre alta, escalofríos) y síndrome doloroso en la mitad inferior del abdomen.
- Diarrea frecuente con impurezas patológicas: moco y sangre.
- Estado local específico: la palpación abdominal revela un dolor intenso a lo largo del trayecto del intestino grueso, y el colon sigmoide está espasmado y se palpa en forma de un cordón denso.
- Desarrollo rápido de deshidratación de grado II (lengua seca, sed, disminución de la turgencia tisular, hipotensión).
El plan de tratamiento incluye la dieta n.° 4, antibioterapia etiotrópica (por ejemplo, ciprofloxacino), rehidratación con soluciones de glucosa y electrolitos, y el uso de espasmolíticos. El alta de los convalecientes solo es posible tras un análisis bacteriológico de heces negativo por duplicado, realizado 2 días después de finalizar el tratamiento.
Intoxicaciones alimentarias bacterianas (IAB)
La variante gastroenterítica de la IAB se caracteriza por un inicio agudo, vómitos repetidos, dolor en todo el abdomen y heces fecales frecuentes y abundantes, pero sin impurezas de moco y sangre (a diferencia de la disentería).
La gravedad del estado viene determinada por la deshidratación. La base del tratamiento es la terapia de rehidratación con soluciones poliiónicas (por ejemplo, administración intravenosa de la solución «Cuartasol» [Quartasol]). El volumen de la infusión se calcula en función de la compensación del déficit de peso corporal inicial (pérdida del 4-6 %) y las pérdidas patológicas actuales a través de las deyecciones y los vómitos. En el curso típico de la IAB, la enfermedad se resuelve rápidamente con una rehidratación adecuada, incluso sin el uso de fármacos antibacterianos etiotrópicos.
Yersiniosis: la diversidad de las máscaras clínicas
La yersiniosis tiene una distribución universal y a menudo está relacionada con el consumo de verduras (por ejemplo, cebollino de invernaderos abonados con residuos ganaderos). La enfermedad tiende a un curso prolongado, recidivante y crónico con la formación de estados inmunopatológicos.
El cuadro clínico se distingue por su polimorfismo:
- Síndrome abdominal: dolor predominantemente en la fosa ilíaca derecha (zona ileocecal), borborigmos, matidez a la percusión, lo que requiere un diagnóstico diferencial con la apendicitis aguda.
- Manifestaciones extradigestivas: hiperemia y edema facial, inyección de los vasos esclerales. Se observan artralgias y artritis (hinchazón de las articulaciones de los tobillos y las muñecas).
- Cambios específicos en la piel y las mucosas: la lengua está saburral con una capa blanca en la raíz, mientras que en la periferia es brillante con papilas prominentes («lengua en frambuesa»). Son características las enantemas en la orofaringe y las exantemas (erupción maculopapulosa confluente o petequial difusa), así como los síntomas de «los guantes», «los calcetines» y «la capucha».
Debido a dificultades objetivas en el diagnóstico clínico y de laboratorio, las tasas oficiales de incidencia de yersiniosis suelen estar subestimadas (problema de infradiagnóstico).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué formas clínicas de esquerichiosis se distinguen en adultos y niños?
En las fuentes se distinguen las siguientes variantes clínicas de la esquerichiosis:
- Infección causada por Escherichia coli enterotoxigénica: en niños pequeños transcurre con un cuadro similar al cólera (inicio agudo, vómitos, heces acuosas sin impurezas patológicas).
- Infección causada por Escherichia coli enteroinvasiva: cuadro similar a la shigelosis (fiebre, dolor cólico, colon sigmoide espasmado, heces escasas con moco y posible sangre).
- Infección causada por Escherichia coli enterohemorrágica: transcurre con el desarrollo de colitis hemorrágica (aparición de sangre en las heces al cabo de 1-2 días) y un alto riesgo de desarrollar síndrome urémico hemolítico (SUH).
Asimismo, las E. coli patógenas se dividen en dos grupos principales: agentes causales de esquerichiosis parenteral (lesiones extraintestinales) y E. coli diarreógenas.
¿Qué grupos de Escherichia coli diarreógenas son los agentes causales de la esquerichiosis?
Entre las Escherichia coli (E. coli) diarreógenas que causan la esquerichiosis, se distinguen los siguientes grupos:
- Enterohemorrágicas (EHEC): serotipos E. coli O157:H7 y E. coli O157:H7 no O157.
- Enteropatógenas (EPEC).
- Enterotoxigénicas (ETEC).
- Enteroaggregativas (EAgEC).
- Enteroinvasivas (EIEC): serovares O28, O124, O144, O151.
¿Con qué enfermedades se realiza el diagnóstico diferencial de la esquerichiosis?
En las fuentes citadas, la esquerichiosis se menciona en las siguientes series de diagnóstico diferencial:
- el cólera debe diferenciarse de la esquerichiosis, las intoxicaciones alimentarias bacterianas, la salmonelosis y las gastroenteritis víricas;
- en la búsqueda diferencial de enfermedades con síndromes de intoxicación, diarrea y colitis hemorrágica, se enumeran las intoxicaciones alimentarias bacterianas, la esquerichiosis enterohemorrágica, la esquerichiosis enteroinvasiva, la amebiasis y la balantidiasis;
- la esquerichiosis enteroinvasiva se considera en el diagnóstico diferencial con la shigelosis;
- en el abanico de enfermedades con inicio agudo, signos de gastritis y/o gastroenteritis e intoxicación de intensidad moderada se incluyen el cólera, la esquerichiosis, la salmonelosis, la shigelosis, el botulismo, la campilobacteriosis y las gastroenteritis víricas.
¿Cuáles son los principales síntomas de la esquerichiosis enteroinvasiva?
La esquerichiosis enteroinvasiva se caracteriza por un cuadro clínico similar a la shigelosis con un período de incubación de 1 a 3 días:
- Debut agudo con fiebre (desde febrícula hasta cifras febriles).
- Dolor abdominal cólico, raramente falsas ganas de defecar (tenesmo).
- Colon sigmoide doloroso y espasmado a la palpación.
- Heces escasas (tipo «esputo rectal») que contienen moco, restos verdosos y posibles hebras de sangre.
¿Qué complicaciones son características de la esquerichiosis enterohemorrágica?
La esquerichiosis enterohemorrágica se caracteriza por un alto riesgo de desarrollar síndrome urémico hemolítico (SUH). Esta complicación se desarrolla en aproximadamente el 10 % de los casos y se acompaña de insuficiencia renal aguda (IRA), anemia hemolítica y disminución del recuento de plaquetas. La letalidad en caso de desarrollo del SUH es del 3-5 % a pesar del tratamiento administrado.
¿Qué métodos de diagnóstico de laboratorio se utilizan para confirmar la esquerichiosis?
Para confirmar la esquerichiosis se utilizan los siguientes métodos:
- Método bacteriológico: aislamiento de Escherichia coli a partir de heces y vómitos.
- Método serológico: detección de anticuerpos contra los antígenos de Escherichia coli mediante la prueba de hemoaglutinación indirecta (HAI) y la reacción de coaglutinación (RCA).
- Estudio molecular y biológico de heces: método de PCR para la detección de Escherichia coli diarreógena.
Para diferenciar las heces: en la intoxicación alimentaria bacteriana (PTI) hay heces abundantes sin impurezas; en la shigelosis, heces escasas con moco y sangre, y el colon sigmoides se palpa como «un cordón doloroso».
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la principal diferencia del síndrome oftalmopléjico en el botulismo?
Este incluye dilatación bilateral de las pupilas (midriasis), ptosis palpebral, visión doble (diplopía) y limitación de los movimientos oculares, lo cual está relacionado con el daño tóxico al sistema nervioso y no con inflamación.
¿Cuáles son los criterios de alta para un paciente con shigelosis aguda?
El paciente es dado de alta únicamente tras un resultado negativo por duplicado de un coprocultivo bacteriológico, el cual comienza a realizarse no antes de 2 días tras la finalización de la antibioterapia.
¿Por qué la yersiniosis a menudo se confunde con patología quirúrgica?
Debido a la localización predominante del dolor en la fosa ilíaca derecha, borborigmos y dolor a la palpación, lo que simula los síntomas de una apendicitis aguda.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de los trastornos metabólicos en la deshidratación de grado II.
- Métodos inmunológicos de verificación de laboratorio de la yersiniosis.
- Principios de uso de sueros mono y polivalentes ante la sospecha de botulismo.
- Diagnóstico diferencial de las infecciones intestinales agudas con la colitis ulcerosa crónica y el amebiasis.
- Probióticos (eubióticos) en el período de convalecencia de las infecciones intestinales.
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