Diagnóstico diferencial entre poliomielitis y botulismo
La poliomielitis presenta una serie de manifestaciones neurológicas características que es importante diferenciar del botulismo.
- Manifestaciones precoces: vómitos, debilidad intensa, somnolencia, dolor a lo largo de los troncos nerviosos y, en ocasiones, alteración de la conciencia.
- Estado neurológico: se afecta el nervio facial y se desarrolla un síndrome bulbar (alteraciones de la deglución, del habla, disartria). En algunos pacientes se observan trastornos respiratorios.
- Signos adicionales: pueden presentarse síntomas meníngeos y dolor vertebral, mientras que el síndrome oftalmopléjico es atípico.
Diferencia importante: en la poliomielitis, a diferencia del botulismo, se observa una secreción abundante de moco y saliva. Para confirmar el diagnóstico, se aísla el virus en cultivo celular y se emplean métodos serológicos (fijación del complemento con sueros pareados).
Diagnóstico de las encefalitis
El grupo de las encefalitis incluye la encefalitis transmitida por garrapatas, la japonesa, la de primavera-verano, la fiebre del Nilo Occidental y las infecciones enterovirales (virus Coxsackie, ECHO).
El diagnóstico se basa en los siguientes criterios:
- Anamnesis epidemiológica: visitas a zonas boscosas en primavera y verano, picaduras de garrapatas.
- Inicio de la enfermedad: agudo, con fiebre, cefalea intensa y vómitos.
- Sintomatología: hiperestesia (auditiva, visual, olfativa), signos meníngeos, afectación de los pares craneales (IX-XII), trastornos bulbares y desarrollo de parálisis flácidas asimétricas.
- Estado de conciencia: puede deprimirse hasta llegar al coma cerebral.
De forma analítica, el diagnóstico se confirma mediante el aislamiento del virus en sangre o líquido cefalorraquídeo (LCR) utilizando bioensayos en ratones, así como mediante estudios serológicos (fijación del complemento, inhibición de la hemoaglutinación, ELISA) de sueros pareados con un intervalo de varias semanas.
Terapia específica del botulismo
La base del tratamiento del botulismo es la desintoxicación. La terapia específica está dirigida a neutralizar la toxina libre circulante y debe iniciarse lo antes posible.
Para ello se emplea el suero antibotulínico equino, el cual se comercializa para tres tipos de toxina:
- Tipo A: 10 000 UI
- Tipo E: 10 000 UI
- Tipo B: 5 000 UI
Si se desconoce el tipo de toxina, se administra una mezcla de los tres sueros monovalentes en las dosis indicadas. Si se ha identificado el tipo, se utiliza únicamente el suero correspondiente.
Amebiasis: agente causal y epidemiología
La amebiasis (disentería amebiana) es una infección protozoaria causada por Entamoeba histolytica. Puede presentarse en forma intestinal (colitis ulcerosa) o extraintestinal (formación de abscesos). En las regiones endémicas, hasta el 90% de los casos corresponden a un portador asintomático.
El agente causal existe en dos formas principales:
- Quistes: tetranucleados, altamente resistentes en el medio ambiente (hasta 8 meses en el agua), pero destruidos por la desecación.
- Trofozoítos (formas vegetativas): mononucleados, mueren rápidamente fuera del organismo. Se dividen en no patógenos (precístico y luminal) y patógenos (forma vegetativa grande y tisular). Las formas patógenas son móviles y producen enzimas proteolíticas.
El foco de infección es el ser humano. El mecanismo de transmisión es fecal-oral, predominantemente por vía alimentaria (a través de verduras y hortalizas de hoja verde). Los hombres son 10 veces más propensos a desarrollar un absceso hepático amebiano que las mujeres.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es el mecanismo de acción de la toxina botulínica en la unión neuromuscular?
El mecanismo de acción de la toxina botulínica consiste en el bloqueo de la liberación de acetilcolina desde las terminaciones nerviosas de la membrana presináptica hacia la hendidura sináptica. Esto impide la contracción muscular y provoca el desarrollo de paresias y parálisis de varios grupos musculares, incluida la musculatura respiratoria. La botulotoxina se une a los receptores de la membrana presináptica de las neuronas motoras del sistema nervioso periférico, causa proteólisis de proteínas dentro de la neurona e inhibe la secreción de acetilcolina.
¿Qué fármacos se emplean para el tratamiento etiotrópico de la amebiasis?
Para el tratamiento de la amebiasis se emplean fármacos amebicidas:
- Amebicidas luminales: furoato de diloxanida, diyodohidroxiquinoleína, paromomicina, etofamida. Indicaciones: formas no invasivas de E. histolytica, amebiasis intestinal asintomática; tras el tratamiento con amebicidas tisulares, para la erradicación de la colonización por E. histolytica.
- Amebicidas tisulares de acción sistémica (5-nitroimidazoles): metronidazol, tinidazol, ornidazol. Indicaciones: formas invasivas de E. histolytica, amebiasis intestinal, amebiasis extraintestinal, absceso de cualquier localización.
¿Qué formas extraintestinales de amebiasis existen además del absceso hepático?
Además del absceso hepático, existen las siguientes formas de amebiasis extraintestinal:
- Hepatitis amebiana
- Absceso pulmonar
- Pleuroneumonía amebiana
- Absceso cerebral (se afecta con mayor frecuencia el hemisferio izquierdo)
- Amebiasis cutánea
- Amebiasis urogenital (poco frecuente)
Como regla nemotécnica para recordar las dosis del suero en el botulismo: A y E son 10 mil cada uno (AE-10), y B es la mitad (5 mil).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué formas de existencia Entamoeba histolytica son patógenas?
Las formas patógenas son la tisular y la gran forma vegetativa (trofozoítos).
¿Cuál es el mecanismo principal de transmisión de la amebiasis?
El principal mecanismo de transmisión es el fecal-oral, que se concreta con mayor frecuencia por vía alimentaria.
Qué más repasar sobre el tema
- Diferencias morfológicas entre amebas patógenas y no patógenas
- Factores de virulencia de Entamoeba histolytica
- Patogenia de la formación de abscesos amebianos extraintestinales
- Características del síndrome bulbar en diversas infecciones
- Bioensayos en el diagnóstico de las neuroinfecciones
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