Etiología y taxonomía del patógeno
El agente causal de la enfermedad son los vibrios coléricos (Vibrio cholerae), pertenecientes a la familia Vibrionaceae. Son microorganismos móviles, Gram negativos, provistos de flagelos. La estructura antigénica del vibrio está representada por dos componentes principales: el antígeno O somático y el antígeno H flagelar.
Precisamente la caracterización del antígeno O constituye la base de la clasificación del patógeno. El cólera verdadero es causado únicamente por los serovares O1 y O139.
Dentro del serovar O1 se distinguen dos biotipos:
- classica (vibrio colérico clásico);
- El-tor (El Tor).
Asimismo, el serovar O1 se subdivide en serotipos según la presencia de fracciones antigénicas:
- Ogawa (contiene la fracción B);
- Inaba (contiene la fracción C);
- Hikojima (contiene ambas fracciones, B y C).
Independientemente del biotipo o serotipo específico, todos los verdaderos patógenos del cólera producen una exxoenterotoxina. También existen vibrios NAG (no aglutinables): no son aglutinados por el suero O1, comparten el antígeno H con los vibrios coléricos y pueden causar diarrea, pero no son la causa del cólera verdadero.
Características epidemiológicas
La infección se transmite por el mecanismo clásico fecal-oral. El origen de la infección es exclusivamente el ser humano: puede tratarse de un paciente con clínica manifiesta, un convaleciente o un portador asintomático de vibrios. Los animales y las aves no contraen el cólera.
Principales vías de transmisión de la infección:
- Hídrica (es el factor principal de propagación a gran escala).
- De contacto directo.
- Alimentaria.
La susceptibilidad a la bacteria es universal. La incidencia presenta una marcada estacionalidad estivootuvenal, lo cual se debe a la activación de las vías de transmisión hídrica y alimentaria durante la época cálida. Tras haber padecido la infección se forma una inmunidad de corta duración (hasta un año), específica de especie y tipo, desempeñando la inmunidad local de las membranas mucosas un papel protector clave.
Patogenia: mecanismos de desarrollo de la diarrea
Tras penetrar en el organismo, los vibrios deben superar la barrera ácida del estómago. Al llegar al intestino delgado, los microorganismos atraviesan la capa de moco y comienzan el proceso de adhesión a los enterocitos. Al principio la adhesión es de carácter inespecífico, y luego pasa a ser una interacción específica de las adhesinas bacterianas con los receptores celulares, tras lo cual se produce la colonización de la superficie epitelial y de la luz intestinal.
El factor clave de patogenicidad es la exoenterotoxina (colerógeno):
- La toxina se une a receptores Gm1 específicos en la membrana de los enterocitos.
- Al penetrar en el interior de la célula, activa la enzima adenilatoclasa.
- Esto desencadena una secreción activa e incontrolada de iones de sodio (Na⁺) y cloro (Cl⁺) a través del borde en cepillo.
- Simultáneamente, las células caliciformes comienzan a hiperproducir moco.
Como resultado, se forma edema en las mucosas y submucosas, las criptas se ensanchan y se libera una cantidad colosal de agua y electrolitos hacia la luz intestinal. Se produce una diarrea secretora (isotónica) profusa y vómitos de tipo regurgitación.
Consecuencias sistémicas y morfología
La pérdida masiva de líquido conduce a una deshidratación rápida de tipo isotónico. En el organismo se desencadena una cascada de alteraciones hemodinámicas y metabólicas graves:
- Se desarrolla hipovolemia, lo que conduce a la concentración de la sangre (hemoconcentración).
- La viscosidad de la sangre aumenta drásticamente, alterando la microcirculación y la perfusión orgánica.
- Se establece hipoxia tisular e hipoxemia.
- Surgen alteraciones metabólicas graves, en particular acidosis láctica.
- La etapa final es la insuficiencia multiorgánica y el choque hipovolémico.
En la biopsia por aspiración (entre los días 2 y 5 de la enfermedad) se observa tumefacción de la membrana basal y del endotelio capilar. Es característico hallar signos de hipersecreción del epitelio de revestimiento, conservándose por completo la estructura celular de los enterocitos. En la autopsia de los fallecidos se revela una deshidratación total de todos los tejidos, congestión marcada de las membranas serosas con hemorragias petequiales y profundos cambios distróficos en los órganos parenquimatosos.
Características del curso clínico
El período de incubación de la infección oscila entre 1 y 5 días. Una característica importante es que el cuadro clínico es fundamentalmente idéntico independientemente del bioserotipo del microorganismo.
La gravedad del estado del paciente está determinada en su totalidad por el volumen de líquido perdido (el grado de intensidad de la deshidratación). La enfermedad se caracteriza por un amplio espectro de formas:
- Portación vibriónica asintomática;
- Formas subclínicas y leves;
- Formas extremadamente graves (pueden terminar en fallecimiento en las primeras 1-2 días debido a la pérdida fulminante de líquido).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué grados de deshidratación se distinguen en el cólera según la clasificación de V. I. Pokróvskiy?
La clasificación del grado de deshidratación se basa en el porcentaje de pérdida de masa corporal y los signos clínicos correspondientes. Se distinguen cuatro grados de deshidratación:
- Grado I: pérdida de peso corporal de hasta el 3%.
- Grado II: pérdida de peso corporal del 4 al 6%.
- Grado III: pérdida de peso corporal del 7 al 9%.
- Grado IV: pérdida de peso corporal del 10% o más.
¿Qué antibióticos se utilizan para el tratamiento etiotrópico del cólera?
Para el tratamiento etiotrópico del cólera se emplean antibióticos del grupo de las tetraciclinas y fluoroquinolonas. Se utilizan los siguientes fármacos:
- Doxiciclina 0,2 en solución salina por vía intravenosa en goteo 1 vez al día durante 5 días.
- Ofloxacino 0,4 en solución salina por vía intravenosa en goteo 1 vez al día durante 5 días.
Para memorizar los serotipos del antígeno O1 (Ogawa, Inaba, Hikojima), imagine que Hikojima es un «cóctel» (contiene ambas fracciones B y C a la vez) y Ogawa e Inaba son los componentes básicos (solo B y solo C, respectivamente).
Preguntas de clases y exámenes
¿Influye el bioserotipo del vibrión colérico en los síntomas?
No, las manifestaciones clínicas de la enfermedad son fundamentalmente homogéneas independientemente del bioserotipo del patógeno. La gravedad de la enfermedad depende únicamente de la intensidad de la deshidratación.
¿Quién puede convertirse en fuente de infección?
El origen de la infección es exclusivamente el ser humano: puede tratarse de un enfermo con sintomatología manifiesta, un convaleciente o un portador sano de vibrios.
¿Qué le ocurre a la mucosa intestinal?
Se produce una hipersecreción colosal de líquido y moco, desarrollándose edema de la submucosa. No obstante, a pesar del potente efecto de la toxina, la estructura de los propios enterocitos se conserva intacta.
Qué más repasar sobre el tema
- Estructura y mecanismo de acción de los receptores Gm1 en la superficie de los enterocitos
- Interacción de las hemolisinas con la exoenterotoxina (sinergia de acción)
- Etapas de formación de la inmunidad local de la membrana mucosa en el cólera
- Características distintivas de los biotipos de Vibrio cholerae classica y El-tor
- Diagnóstico diferencial de la diarrea secretora isotónica
Estudia el tema completo en el curso «Enfermedades infecciosas» de WhiteCoat Pro
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Disentería» y otras 3 312 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 41 videoclases de la asignatura
Otros temas de la sección «Infecciones intestinales agudas»
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.