Mecanismos y vías de transmisión
El principal mecanismo de transmisión de la infección es el fecal-oral. Este se lleva a cabo a través de varias vías:
- Vía de contacto directo: la infección se produce a través de manos contaminadas, juguetes, utensilios, artículos del hogar y accesorios.
- Vía hídrica: a través de agua de grifo, de pozo o hervida, hielo comercial, así como agua de cuerpos de agua abiertos y piscinas.
- Vía alimentaria: los factores de transmisión suelen ser la leche, diversos productos lácteos y ensaladas.
Un mecanismo adicional es el aerógeno (por gotitas respiratorias). El ARN del virus puede ser excretado con la saliva del paciente entre el 1.° y el 10.° día de la enfermedad.
Características del proceso epidémico
La enfermedad se propaga en forma de casos esporádicos, brotes grupales y epidemias a gran escala. La contagiosidad entre personas no inmunes es extremadamente alta, lo que garantiza una rápida propagación del virus.
Tras haber padecido la infección, se forma únicamente una inmunidad de corta duración y tipoadecuada, por lo que el riesgo de reinfección es elevado. Según estudios seroepidemiológicos, más del 90% de los niños mayores tienen anticuerpos contra el RVT (rotavirus, que presenta un cuadro similar). Los agentes virales son una de las principales causas de infecciones intrahospitalarias, provocando entre el 9% y el 49% de las diarreas hospitalarias, especialmente en prematuros y lactantes.
Patogenia y cambios morfológicos
El estudio detallado de la patogenia es difícil debido a la falta de un modelo experimental adecuado. Se sabe que el virus penetra activamente en los enterocitos maduros, donde desde el primer día de la enfermedad comienza su replicación y acumulación primaria.
Como resultado de la actividad vital del virus, se desarrollan los siguientes cambios morfológicos en el tracto gastrointestinal:
- Atrofia y acortamiento de las vellosidades del intestino delgado.
- Infiltración de células redondas de la submucosa.
- Infiltración de células redondas de la lámina propia de la mucosa (lamina propria).
Diagnóstico diferencial: Yersiniosis
Las infecciones intestinales agudas deben diferenciarse de la forma abdominal de yersiniosis, que a menudo simula una patología quirúrgica (apendicitis, mesenteritis, ileítis terminal).
El hallazgo principal en la yersiniosis es el síndrome abdominal en el contexto de fiebre (hasta 38–39 °C) e intoxicación (mialgias, artralgias, dolor de cabeza). El dolor aparece en la región periumbilical y, hacia el final del 1.° o 2.° día, se desplaza a la fosa ilíaca derecha. Es característica la posición antiálgica del paciente: decúbito lateral derecho con las piernas flexionadas. Se observan signos positivos de Voscresenski, Sitkovski, Rovsing y Shchotkin-Blumberg. Un signo clínico específico es el llamado «lengua aframbuesada» (inicialmente cubierta con una capa blanca, luego se limpia).
Diagnóstico diferencial: Botulismo
Ante la sospecha de botulismo (ingesta de alimentos sospechosos), se requiere un algoritmo de acción diferente. El material para el centro de higiene y epidemiología (sangre venosa 15-20 ml, heces 25-30 g, vómitos) debe tomarse estrictamente ANTES de la administración de la antitoxina botulínica y transportarse a baja temperatura estrictamente sin congelar.
Para confirmar el diagnóstico, se utilizan ELISA, cultivo en medios anaerobios (Kitta-Tarotstsi, caldo Hottinger) y la prueba biológica en ratones blancos (reacción de neutralización de la toxina con suero tipospecífico de los tipos A, B, E). La inmunodiagnóstico para detectar anticuerpos en el paciente es imposible, ya que la dosis inmunógena de la toxina es letal.
Para recordar las principales vías de transmisión del virus: HPA (Hídrica, Alimentaria, de Contacto) + Aerógena.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en el botulismo el paciente no produce anticuerpos contra la toxina?
La dosis inmunógena de la toxina necesaria para desencadenar la producción de anticuerpos es al mismo tiempo letal para el ser humano.
¿Qué inmunidad se forma tras haber padecido diarrea viral?
Se forma una inmunidad de corta duración y estrictamente tipoadecuada, por lo que son posibles episodios repetidos de infección.
¿Cómo cambia la lengua del paciente en la yersiniosis?
Al principio, la lengua está cubierta de una capa blanca densa, pero posteriormente se limpia y adquiere el aspecto característico de «lengua aframbuesada».
Qué más repasar sobre el tema
- Características de la prueba biológica en ratones ante la sospecha de botulismo
- Variantes de desarrollo de la forma abdominal de yersiniosis
- Cambios en el hemograma y en el ECG (segmento ST) durante el desarrollo de lesiones tóxicas
- Cuadro morfológico de la lámina propia de la mucosa (lamina propria) en infecciones intestinales agudas
- Papel de las infecciones intrahospitalarias en neonatología y pediatría
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