Tratamiento de las infecciones intestinales agudas

Enfoques para el tratamiento de las toxiinfecciones graves

Ante el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda (por ejemplo, en el contexto de botulismo), los pacientes son sometidos inmediatamente a ventilación mecánica (VM). Las principales indicaciones para la intubación son la apnea, la taquipnea superior a cuarenta respiraciones por minuto y la hipoxemia marcada, en la cual el nivel de oxígeno cae por debajo de 50 mm Hg y el dióxido de carbono supera los 60 mm Hg. Asimismo, una señal de alarma es la disminución de la capacidad vital forzada y cualquier obstrucción mecánica de la vía aérea. El aparato se desconecta únicamente después de que el paciente recupera por completo la capacidad de respirar por sí mismo.

La alimentación de los pacientes con alteraciones en el acto de deglución se realiza mediante sonda, y en situaciones graves se pasa a la administración parenteral de nutrientes. Es de suma importancia un cuidado de enfermería de alta calidad: este previene consecuencias graves como úlceras por presión, lesiones posturales, atrofia muscular y el desarrollo de neumonía por hipostasia.

El médico tiene la obligación de prescribir medicamentos antibacterianos. Para ello se emplean metronidazol, tetraciclina, ampicilina, cloranfenicol o cefalosporinas de tercera generación en dosis terapéuticas medias. La tarea principal de los antibióticos es detener la multiplicación del microorganismo, cesar la producción de toxinas en la luz intestinal y evitar la incorporación de flora bacteriana secundaria. Adicionalmente se prescriben vitaminoterapia, preparados de ATP, cocarboxilasa y fármacos cardiovasculares. El alta del paciente se otorga exclusivamente tras la recuperación completa de la voz, la articulación y la deglución (regresión total del síndrome bulbar).

Medidas preventivas y actuación en el foco

Para prevenir brotes infecciosos, se requiere un estricto control sanitario sobre la preparación, el transporte y el almacenamiento de los semielaborados de carne, pescado y verduras. En condiciones domésticas e industriales es sumamente importante cumplir con un régimen estricto de conservación. Si el producto genera la más mínima duda, antes de consumirlo debe someterse a un tratamiento térmico completo para destruir con garantía la toxina botulínica, que es mortal.

Los grupos de riesgo, por ejemplo, el personal de laboratorios que trabaja constantemente con toxinas, están sujetos a una profilaxis específica mediante la administración de polianatoxina. Por otro lado, si ya se ha registrado un caso de infección, a todas las personas que consumieron alimentos sospechosos junto con el enfermo se les administran urgentemente antitoxinas botulínicas. Por vía intramuscular se utilizan sueros de los tipos A, B y E (estrictamente 2000 unidades internacionales de cada tipo). A estos contactos se les establece obligatoriamente una vigilancia médica diaria por un período de 10 a 12 días.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

La búsqueda de la causa de la enfermedad siempre comienza con una anamnesis epidemiológica exhaustiva. El médico presta atención al consumo de conservas sospechosas, pescado seco o productos envasados al vacío durante las últimas 24 horas (el plazo puede extenderse hasta seis días). Resulta alarmante si el paciente se queja de debilidad general marcada, un pico breve de presión arterial y sequedad intensa en las mucosas bucales, la cual no se corresponde en absoluto con la pérdida real de líquido por la diarrea.

Para la identificación precisa del patógeno en coprocultivos, saliva, orina o material quirúrgico, se emplea el ensayo inmunoenzimático (ELISA). Este método posee una sensibilidad de aproximadamente el ochenta por ciento. Al establecer el diagnóstico definitivo, con frecuencia es necesario descartar otras patologías:

• Yersiniosis: se diferencia de la salmonelosis por la presencia de numerosas manifestaciones extraintestinales (artropatías, exantema, signo de «lengua aframbuesada», ictericia).
• Apendicitis aguda: en ella, el dolor siempre precede a la fiebre y a la dispepsia, mientras que en la forma abdominal de la yersiniosis la intoxicación y la diarrea aparecen primero.
• Hepatitis viral aguda: se diferencia en que, con la aparición de la ictericia cutánea, los síntomas prodrómicos (tipo gripal o artrálgico) desaparecen drásticamente, y en el análisis bioquímico de sangre se observa un aumento de diez veces o más en las transaminasas.

Cascada de patogenia de las infecciones gramnegativas

El mecanismo de desarrollo de la infección intestinal sistémica (tomando como ejemplo la salmonelosis) comprende varias etapas sucesivas e interconectadas. Primero, el microorganismo gramnegativo invade los tejidos del hospedador. Luego, comienza a liberar activamente factores de patogenicidad, en particular lipopolisacáridos (endotoxinas) y exotoxinas. En el sitio de multiplicación bacteriana surge una reacción tisular local primaria, cuya intensidad depende en gran medida del funcionamiento de los sistemas antimicrobianos endógenos del organismo.

A continuación se produce la activación celular sistémica con la liberación de una enorme cantidad de mediadores de naturaleza proteica y lipídica: interleucinas, prostaglandinas, factor de necrosis tumoral, leucotrienos e interferones. Esta tormenta de mediadores desencadena una reacción sistémica a gran escala. Se afecta el endotelio de los vasos sanguíneos, se altera gravemente la microcirculación y se desarrolla el síndrome de coagulación intravascular diseminada. Paralelamente, se altera la función del sistema nervioso central, cardiovascular y respiratorio, así como del hígado. El estadio final y más grave de esta cascada patogenética es el desarrollo de una insuficiencia multiorgánica (IMO) fatal.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Cuadro clínico y diagnóstico de laboratorio del cólera
• Particularidades del curso de las intoxicaciones alimentarias bacterianas
• Fiebre tifoidea: sintomatología y hemograma en el período de estado de la enfermedad
• Clínica y mecanismos de desarrollo de las shigelosis
• Complejo sintomático de las gastroenteritis virales

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