Diarreas víricas

Etiología: familia Caliciviridae

Los calicivirs deben su nombre a la palabra latina calyx, que se traduce como «copa». Esto se debe a su morfología característica. Todos los calicivirus entéricos humanos, basándose en la organización de su genoma, así como en sus propiedades antigénicas y genéticas, se dividen en dos géneros principales:

1. Norovirus (prototipo: virus similares a Norwalk, NLV).
2. Sapovirus (prototipo: virus similares a Sapporo, SLV).

Genética y clasificación de los norovirus: Los patógenos se dividen en tres genotipos. Solo el primero (GI) y el segundo (GII) son patógenos para los humanos. El primero incluye siete clústeres (GI/1 - GI/7), y el segundo, ocho clústeres (GII/1 - GII/8). El tercer genotipo consta de dos clústeres que son totalmente no patógenos para los humanos, pero causan enfermedades en animales (por ejemplo, vacas y cerdos). La división en clústeres se basa en las diferencias en la región de la ARN polimerasa dependiente de ARN del genoma, así como en la zona que codifica las proteínas de la cápside. Las secuencias de aminoácidos de los norovirus coinciden en aproximadamente un 80% dentro de un mismo clúster, pero a escala de todo el genoma la identidad es de solo el 44–55%.

Características de los sapovirus: A diferencia de los norovirus, el aparato genético de los sapovirus es significativamente más conservador. También se dividen en al menos tres genotipos, de los cuales solo el primero y el segundo se consideran patógenos para los humanos. Una propiedad común de ambos géneros es su alta estabilidad en el medio ambiente.

Cuadro clínico de la gastroenteritis grave

La enfermedad suele manifestarse tras el consumo de productos de calidad dudosa (por ejemplo, comprados en la calle durante un viaje). El desarrollo de los síntomas es de carácter fulminante:

• Inicio: vómitos repetidos y repentinos, acompañados de signos de intoxicación (escalofríos, debilidad, febrícula inicial de hasta 37,5 °C).
• Fase de estado: al cabo de 1,5–2 horas se añade diarrea acuosa profusa. Ante los vómitos y la diarrea incesantes, aumentan rápidamente el dolor de cabeza y una debilidad intensa.

Estado objetivo en el desarrollo de complicaciones: Se forma un cuadro clínico de shock. La temperatura corporal desciende a cifras subnormales (hipotermia, por ejemplo, 35,6 °C). La piel se vuelve pálida, las manos y los pies están fríos al tacto y aparece acrocianosis. Las membranas mucosas y la piel están secas, y la turgencia de los tejidos disminuye drásticamente. Desde el sistema cardiovascular se registra taquicardia (pulso de débil llenado, hasta 120 lat/min), tonos cardíacos apagados y una marcada hipotensión (la PA cae a 60/30 mm Hg). Como consecuencia de la alteración de la perfusión renal, se desarrolla anuria (la vejiga está vacía al cateterizarla). Debido a la pérdida de electrolitos, se producen calambres en los músculos de las extremidades inferiores. El abdomen participa en el acto respiratorio, la peristalsis está conservada, se ausculta borborigmo y no hay síntomas de irritación peritoneal.

Control de laboratorio en situaciones de emergencia

Para determinar con precisión el grado de deshidratación y calcular el volumen adecuado de la terapia antishock, es necesario evaluar el peso corporal del paciente antes del inicio de la enfermedad. El monitoreo de laboratorio ampliado incluye la determinación de los siguientes parámetros:

• Hemodifusión y estado volémico: Presión venosa central (PVC), hematocrito (Ht).
• Estado ácido-base (EAB): Nivel de pH en sangre, composición de gases, déficit de bases tamponadas.
• Balance electrolítico: Concentración de iones de sodio (Na+), potasio (K+) y cloruros (Cl-).
• Función renal: Niveles de urea y nitrógeno residual (marcadores de insuficiencia renal aguda en el contexto de anuria).

Principios de la terapia compleja

La táctica de tratamiento se basa en una dietoterapia estricta y una intervención farmacológica escalonada. La base de la dieta es la exclusión de la leche entera, así como una restricción estricta de carbohidratos, verduras y frutas frescas.

Táctica de infusión:

1. Primera etapa (Rehidratación): Administración intravenosa exclusivamente de soluciones poliiónicas. El objetivo es la compensación completa de las pérdidas de agua y electrolitos.
2. Segunda etapa (Terapia antishock): Si los fenómenos de shock persisten o empeoran (lo que indica el dominio del componente tóxico-infeccioso sobre la hipovolemia), se añaden al esquema soluciones coloidales (dextrano, «Poliglucina»), plasma fresco congelado (PFC) y medicamentos corticoesteroides.

Soporte farmacológico:

• Preparados multienzimáticos: para restaurar el estado enzimático normal del tracto gastrointestinal (creon, festal, pancreatina, mezim-forte, panzinorm-forte).
• Medios sintomáticos: fármacos con eficacia clínica demostrada: espasmolíticos (no-shpa, papaverina) y adsorbentes/astringentes (smecta, polifepán, carboneno).
• Probióticos: se da preferencia a los productos a base de lactobacilos (acilact, bactisubtil, lactobacterina).

La cuestión de prescribir antibacterianos de amplio espectro (terapia etiotrópica) se decide de forma individualizada. Están indicados solo en casos graves, con complicaciones graves o con un riesgo real de generalización de la infección intestinal. La profilaxis específica (vacunación) se encuentra actualmente solo en fase de desarrollo activo.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Metodología para calcular el volumen de terapia de infusión mediante nomogramas y el grado de deshidratación
• Interpretación de los indicadores del estado ácido-base (EAB) en el shock
• Mecanismo de acción de los probióticos a base de lactobacilos en lesiones intestinales víricas
• Diagnóstico diferencial entre diarrea hiperosmolar y secretora
• Indicaciones y contraindicaciones para la administración de soluciones coloidales en el shock tóxico

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Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.