Dilatación cardíaca aguda
Esta complicación se produce en aquellas situaciones en las que la sangre conservada se introduce en el torrente sanguíneo con demasiada rapidez. Las más peligrosas son la infusión rápida por goteo o la presurización del medio transfusional bajo presión excesiva. El músculo cardíaco físicamente no tiene tiempo de bombear el volumen de líquido entrante.
Clínicamente, la afección se manifiesta con cianosis cutánea y quejas del paciente de dolor intenso en el hipocondrio derecho. El cuadro hemodinámico es muy característico: se produce una disminución de la presión arterial (PA) en el contexto de un aumento de la presión venosa central (PVC). El pulso se vuelve pequeño, rápido y pierde su ritmo regular (arritmia).
El tratamiento requiere acciones inmediatas:
- Detener por completo la infusión de sangre.
- Realizar una flebotomía de un volumen de 200 a 300 ml para descargar las cavidades derechas del corazón.
- Administrar glucósidos cardíacos (por ejemplo, estrofantina-K) y fármacos vasoconstrictores.
- Realizar una inyección de 10 ml de solución de cloruro de calcio al 10%.
Intoxicación por citrato
La causa principal de esta afección es la entrada de una gran cantidad de conservante en el torrente sanguíneo. La dosis tóxica de citrato para los humanos es de 0,3 g por kilogramo de peso corporal.
La patogenia se debe a que el citrato une activamente los iones de calcio libre (Ca²⁺), lo que conduce a una hipocalcemia aguda. Además, el conservante en sí tiene un efecto tóxico directo sobre los órganos y los tejidos. El paciente comienza a experimentar temblor muscular, que evoluciona a convulsiones. Los latidos del corazón se aceleran, la presión arterial cae y se registra arritmia. En casos extremadamente graves, se observa dilatación pupilar y se desarrolla edema en el tejido pulmonar y cerebral.
Prevención: para prevenir la complicación, por cada 500 ml de sangre conservada transfundida, es necesario administrar profilácticamente 5 ml de solución de cloruro o gluconato de calcio al 10%.
Intoxicación por potasio
Este tipo de intoxicación está directamente relacionado con la fecha de caducidad de los medios transfusionales. La transfusión de grandes dosis de sangre almacenada durante mucho tiempo (más de 10 días) conlleva un gran riesgo de entrada excesiva de potasio en el organismo del receptor. Los análisis de laboratorio registran hiperpotasemia.
El exceso de potasio afecta catastróficamente al músculo cardíaco, provocando atonía miocárdica, bradicardia y diversas arritmias. La consecuencia más grave es la fibrilación ventricular seguida de un paro cardíaco completo.
Para evitar esta complicación, se recomienda utilizar sangre de almacenamiento reciente (de 3 a 5 días), así como emplear eritrocitos lavados o descongelados. Si la intoxicación ya se ha desarrollado, como tratamiento específico se utiliza:
- Infusiones de solución de cloruro de calcio al 10%, que actúa como un antagonista directo del potasio.
- Administración de solución isotónica de cloruro de sodio.
- Inyecciones de solución de dextrosa al 40% en combinación con insulina.
- Uso de fármacos cardiotónicos y cardíacos.
Síndrome de sangre homóloga
Este síndrome se desarrolla con transfusiones masivas de muchos donantes diferentes. Es importante comprender que la complicación ocurre incluso si toda la sangre transfundida es perfectamente compatible en grupo y factor Rh. La causa es la incompatibilidad individual de las proteínas plasmáticas de diferentes personas.
El cuadro clínico se desarrolla rápidamente:
- La piel del receptor se vuelve pálida y adquiere un tono azulado pronunciado.
- El pulso se vuelve débil y rápido, la presión arterial cae, mientras que la PVC aumenta paradójicamente.
- Se desarrolla sintomatología pulmonar grave: primero se auscultan múltiples estertores húmedos subcrepitantes en los pulmones, que a medida que avanza el edema pulmonar son reemplazados por estertores crepitantes grandes y respiración estertorosa.
Una característica interesante es el cuadro de laboratorio: a pesar de la reposición activa y adecuada de la pérdida de sangre, se registra una caída del hematocrito y una disminución drástica del volumen de sangre circulante (VSC).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué cambios específicos en el ECG se registran durante la intoxicación por potasio?
Los cambios específicos en el ECG durante la intoxicación por potasio dependen de la concentración de potasio en la sangre y se manifiestan por alteraciones en la repolarización y la conducción. La dinámica de los cambios en el ECG es:
- Nivel de $K^+$ de 6–7 mmol/l: aparición de ondas T positivas altas, estrechas y puntiagudas (onda T en pico), acortamiento del intervalo QT.
- Nivel de $K^+$ de 7–8 mmol/l: ensanchamiento o desaparición de la onda P, ensanchamiento del complejo QRS.
- Nivel de $K^+$ de 8–9 mmol/l: fusión del complejo QRS con la onda T, lo que le da al complejo QRST un aspecto sinusoidal.
- Nivel de $K^+$ >9 mmol/l: desarrollo de bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del desarrollo del edema pulmonar en el síndrome de sangre homóloga?
En el síndrome de sangre homóloga, la causa es la incompatibilidad individual de las proteínas plasmáticas durante la transfusión de sangre de múltiples donantes y la alteración de la microcirculación. La base de la patogenia incluye la éstasis de eritrocitos, microtrombosis, depósito de sangre y alteración del tiempo de coagulación sanguínea. Las manifestaciones pulmonares incluyen múltiples estertores húmedos subcrepitantes con progresión del edema pulmonar, aparición de estertores grandes y respiración estertorosa.
Para la prevención de la intoxicación por citrato, utilice la regla «5 por 500»: por cada 500 ml de sangre conservada, añada siempre 5 ml de solución de calcio al 10%.
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué consiste la prevención de la intoxicación por potasio?
Consiste en dejar de utilizar sangre de donante con un período de almacenamiento superior a 10 días. En su lugar, se debe utilizar sangre de almacenamiento reciente (3–5 días) o emplear eritrocitos lavados y descongelados.
¿Cómo cambia la hemodinámica durante la dilatación cardíaca aguda?
Debido a la incapacidad del corazón para bombear el volumen de líquido que ingresa rápidamente, la presión arterial (PA) disminuye, mientras que la presión venosa central (PVC), por el contrario, aumenta. El pulso se vuelve pequeño, rápido y arítmico.
¿Qué le sucede al volumen de sangre circulante en el síndrome de sangre homóloga?
Paradójicamente, a pesar de la reposición constante de la pérdida de sangre mediante hemotransfusión, el volumen de sangre circulante (VSC) y el hematocrito disminuyen drásticamente debido al conflicto inmunitario de las proteínas plasmáticas.
Qué más repasar sobre el tema
- Fisiopatología del desarrollo del edema pulmonar en el síndrome de sangre homóloga
- Mecanismo de unión de los iones de calcio por el citrato de sodio
- Farmacodinámica del cloruro de calcio como antagonista fisiológico del potasio
- Evaluación clínica de la hemodinámica: relación entre la PA y la PVC en las hemotransfusiones
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