Etiología y patogenia: Teoría de la «Balanza»
La base fundamental del desarrollo de la úlcera péptica es la alteración del delicado equilibrio entre los factores lesivos y las reservas defensivas de la membrana mucosa.
Factores de agresión:
- Agentes químicos: ácido clorhídrico, la enzima pepsina y ácidos biliares.
- Estimulación neurohumoral: la producción de ácido se ve intensificada por la hormona gastrina y las fibras parasimpáticas del nervio vago (n. vagus). Un mediador importante de este proceso es la histamina.
- Agentes exógenos e infecciosos: la bacteria Helicobacter pylori, el alcohol y el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Mecanismos de defensa de la mucosa:
- Barrera de moco-bicarbonato y constante regeneración fisiológica del epitelio.
- Síntesis activa de prostaglandinas, que desempeñan un papel central en la protección celular (citoprotección). Su producción depende de la enzima COX-1.
- Riego sanguíneo adecuado (red microvascular ramificada).
Entre las causas adicionales de disminución de la defensa se incluyen el déficit de inmunoglobulina A (IgA) secretora, la propensión a la isquemia tisular, la predisposición genética y el estrés psicoemocional.
Características de la patogenia según la localización
Los mecanismos de formación de las úlceras varían según la sección del tracto digestivo afectada:
- Úlcera gástrica: el nivel de secreción de ácido clorhídrico en estos pacientes a menudo se encuentra dentro de los límites normales o incluso disminuido. El mecanismo principal es la caída crítica de la resistencia de la barrera protectora. Un factor patogénico adicional es el reflujo duodeno-gástrico: el paso de bilis al estómago debido a la insuficiencia del píloro.
- Úlcera duodenal: aquí el papel principal lo desempeña el predominio del factor ácido-péptico (agresión química directa).
Cuadro clínico: ¿cómo duele una úlcera?
El principal síntoma subjetivo es el síndrome doloroso en la región epigástrica. Una característica clave del dolor ulceroso es su clara ritmicidad y su relación con la ingesta de alimentos.
- El dolor precoz aparece a los 30–40 minutos después de comer. Es característico de las lesiones en el cuerpo del estómago.
- El dolor tardío surge entre 3 y 4 horas después de la comida. Es un signo típico de la úlcera del canal pilórico y del duodeno.
Cuando la úlcera se localiza en la pared posterior del estómago, el dolor suele irradiarse a la espalda o la región lumbar. Los síntomas se alivian eficazmente con la ingesta de alimentos (especialmente leche) o fármacos antisecretores.
Trastornos dispépticos e intestinales:
- Vómitos: ocurren en el punto álgido del dolor, compuestos de contenido ácido. Es un signo patognomónico, ya que el vómito en la úlcera proporciona al paciente un alivio rápido.
- Pirosis y eructos: quejas concomitantes frecuentes.
- Estreñimiento: acompaña a las exacerbaciones (especialmente en la úlcera duodenal) debido a la discinesia del colon. En el 5% de los pacientes puede ser el único síntoma.
Diagnóstico y táctica terapéutica
Durante la exploración física, el médico puede detectar saburra lingual, dolor a la palpación en el epigastrio y de forma localizada en la proyección del bulbo duodenal. Dado que los síntomas pueden imitar otras enfermedades (por ejemplo, el reflujo gastroesofágico), se recurre al diagnóstico instrumental:
- Endoscopia (EGD) con biopsia: permite evaluar la morfología de la mucosa.
- pH-metría ambulatoria de 24 horas y esofagogastroduodenoscopia con papilla de bario.
Enfoques de tratamiento: la terapia se basa en una dieta estricta (exclusión de irritantes, sustancias extractivas, especias y café; ingesta de alimentos triturados) y alimentación fraccionada de 5 a 6 veces al día. Como medicamentos se prescriben alcalinizantes (antiácidos), fármacos antisecretores (por ejemplo, bloqueadores de los receptores $H_2$ de histamina, como la ranitidina) y procinéticos (metoclopramida) para acelerar el vaciamiento gástrico.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué complicaciones pueden desarrollarse en la úlcera gástrica y duodenal?
En la úlcera gástrica y duodenal pueden desarrollarse cinco tipos principales de complicaciones.
- Hemorragia — surge de vasos erosionados, puede tener un carácter profulso.
- Peroración — perforación de la pared con aparición de un dolor súbito «en puñalada» y rápido desarrollo de peritonitis aguda.
- Penetración — variante específica de perforación en la cual el fondo de la úlcera pasa a ser la pared de un órgano adyacente.
- Estenosis pilórica — estrechamiento cicatricial-ulceroso del tracto de salida gástrico, que en caso de descompensación conduce al desarrollo de uremia cloropénica.
- Malignización — transformación maligna de la úlcera.
¿Qué grupos de fármacos y agentes específicos se utilizan para la erradicación de Helicobacter pylori?
Para la erradicación de Helicobacter pylori se prescriben pautas estandarizadas de triple o cuádruple terapia, que constan de varios grupos de fármacos.
- Inhibidores de la bomba de protones — se emplea omeprazol.
- Agentes antibacterianos — se utilizan amoxicilina, claritromicina y metronidazol.
- Preparados de bismuto — se prescribe dicitrato tripotasio de bismuto.
Para recordar fácilmente la relación del dolor con la ingesta de alimentos, utilice la regla: «Precoz — arriba, tardío — abajo» (en el original: alta, profunda). Los dolores precoces (a los 30–40 min) indican una úlcera del cuerpo gástrico (el alimento llega directamente al defecto). Los dolores tardíos (a las 3–4 horas) indican una úlcera del píloro y del duodeno.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué el vómito se considera un síntoma patognomónico en la úlcera?
A diferencia de muchas otras enfermedades gastrointestinales, el vómito en la enfermedad ulcerosa aparece en el mismo pico del episodio doloroso y, justo después de este, el paciente experimenta un alivio notable del dolor.
¿Cómo provoca el consumo de analgésicos (AINE) la formación de úlceras?
Los fármacos del grupo de los AINE bloquean la enzima COX-1, que está presente de forma continua en el estómago. Esto detiene la producción de prostaglandinas protectoras, reduciendo la resistencia de la membrana mucosa al ácido.
¿En qué se diferencia el mecanismo de desarrollo de la úlcera gástrica del de la úlcera duodenal?
En la úlcera gástrica, el nivel de ácido suele ser normal o estar disminuido, y la causa principal es la caída de la defensa de la mucosa. En la úlcera duodenal, por el contrario, el factor principal es la agresión ácido-péptica excesiva.
Qué más repasar sobre el tema
- El papel de la gastrina y la histamina en la regulación neurohumoral de la secreción gástrica.
- Diagnóstico diferencial entre la úlcera péptica y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
- Isoformas de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2) y su importancia en gastroenterología.
- Importancia de la pH-metría y la manometría esofágica en la evaluación de la función del tracto gastrointestinal superior.
- Reflujo duodenogástrico como factor de lesión de la membrana mucosa gástrica.
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