Etiología y patogenia
La enfermedad rara vez surge de la nada. Puede desarrollarse como un estado idiopático, pero con mucha más frecuencia es la consecuencia directa de la exposición a desencadenantes específicos.
Los principales factores etiológicos se dividen en varios grupos:
- Alimentarios e infecciosos. Consumo de alimentos burdos o en mal estado, así como toxiinfecciones alimentarias (principalmente causadas por estafilococos y salmonelas).
- Lesiones farmacológicas. Los líderes aquí son los antiinflamatorios no esteroideos (por ejemplo, el ácido acetilsalicílico). Su acción lesiva está relacionada no solo con el contacto directo, sino también con un mecanismo sistémico: los fármacos inhiben la síntesis de prostaglandinas, que son un factor crucial para la protección de la mucosa. El resultado de este impacto suele ser el desarrollo de gastritis erosiva aguda.
- Agentes tóxicos y alérgicos. En este grupo se incluyen la exposición al alcohol y las manifestaciones de alergia alimentaria.
- Factores de estrés y endógenos. Conducen al desarrollo de las llamadas gastritis secundarias. Esto incluye estrés sistémico grave (cirugías mayores, traumatismos graves, quemaduras), insuficiencia orgánica pronunciada (hepática, renal, respiratoria), así como alteraciones hemodinámicas (por ejemplo, en el contexto de insuficiencia cardíaca congestiva).
Formas clínico-diagnósticas
Dependiendo de la profundidad de la lesión y del cuadro clínico, se distinguen dos formas clave de la enfermedad.
Gastritis catarral aguda
Es la variante clásica de inflamación. Tras el contacto con el factor lesivo, transcurre un período de latencia que suele durar de 6 a 8 horas. A continuación, se desarrolla el cuadro clínico característico:
- Síndrome doloroso: se localiza predominantemente en la región epigástrica.
- Trastornos dispépticos: náuseas y vómitos pronunciados. En el contenido del vómito se pueden visualizar visualmente rastros de moco y bilis.
- Síntomas generales: la reacción inflamatoria sistémica puede manifestarse con temperatura corporal febrícula.
- Cuadro endoscópico: al realizar la esofagogastroduodenoscopia (EGD), el médico descubre un cuadro de hiperemia difusa de la mucosa gástrica.
Gastritis erosiva aguda
Esta forma se considera la más peligrosa debido al alto riesgo de complicaciones fatales, principalmente hemorragias gástricas. La insidia de la lesión erosiva radica en su clínica:
- Los síntomas a menudo son leves: el paciente solo se queja de dolor leve, molestia insignificante o náuseas moderadas.
- Objetivamente, a la palpación del abdomen se determina dolor en el epigastrio.
- Diagnóstico: la radiografía convencional de estómago en esta situación no es absolutamente informativa. El método principal y único fiable de diagnóstico es la EGD. El endoscopista visualiza erosiones múltiples ubicadas sobre un fondo de mucosa hiperemiada.
Principios de tratamiento
La táctica terapéutica en la lesión gástrica aguda se basa en dos pilares: la eliminación de la causa y la protección de la mucosa dañada.
- Eliminación del factor etiológico. Este es el primer y más importante paso. Si los medicamentos (AINE) fueron el desencadenante, se requiere su suspensión inmediata.
- Tratamiento de la enfermedad subyacente. En las gastritis secundarias es necesario tratar la afección que provocó la aparición de las erosiones. Se realiza el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, la enfermedad por quemaduras y la corrección de la disfunción orgánica.
- Terapia sintomática. Está dirigida a aliviar el estado del paciente. Incluye una analgesia adecuada y, en caso de desarrollarse la principal complicación de la forma erosiva (hemorragia gástrica), la reposición urgente de la pérdida de sangre.
- Dietoterapia. Se prescribe una dieta estricta antiulcerosa protectora que excluye cualquier irritante térmico, químico y mecánico.
- Soporte farmacológico. Si es necesario, se incluyen en el esquema de tratamiento medicamentos que reducen la acidez del jugo gástrico para disminuir el impacto agresivo del ácido sobre las áreas inflamadas o erosionadas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué otras formas clínico-morfológicas de gastritis aguda existen además de la catarral y la erosiva?
Además de la catarral y la erosiva, se distinguen las variantes fibrinosa, supurativa, necrótica, hemorrágica y enfisematosa de la inflamación aguda de la mucosa.
- Fibrinosa — una forma que se distingue según la profundidad y la naturaleza del daño.
- Supurativa (Phlegmonous gastritis) — gastritis infecciosa panmural aguda causada por microorganismos no formadores de gas.
- Necrótica — gastritis corrosiva que surge al ingerir sucedáneos del alcohol y quemaduras químicas.
- Hemorrágica — una forma morfológica independiente de inflamación.
- Enfisematosa (Emphysematous gastritis) — un proceso causado por una infección aguda por microorganismos formadores de gas.
¿Qué grupos específicos de fármacos farmacológicos se utilizan para reducir la acidez en el tratamiento de la gastritis?
Para reducir la acidez y realizar terapia antisecretora en la gastritis, las fuentes indican inhibidores de la bomba de protones y antiácidos.
- Inhibidores de la bomba de protones — terapia antisecretora básica en la gastritis erosiva y la duodenitis, incluso en el contexto de la administración de AINE; ejemplos: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol.
- Antiácidos — se utilizan en la gastritis aguda junto con la dieta y los sorbentes.
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencia fundamentalmente la gastritis aguda de la crónica a nivel microscópico?
En la gastritis aguda predominan en la mucosa los cambios inflamatorios agudos. En el curso crónico, la inflamación pasa a un segundo plano y dominan la reestructuración estructural (disregeneración) y la atrofia tisular progresiva, que conduce a la alteración de la función gástrica.
¿Por qué no se prescribe radiografía ante la sospecha de gastritis erosiva?
Porque la radiografía no es informativa para detectar lesiones superficiales de la mucosa (erosiones). Para un diagnóstico preciso es necesario un examen visual directo: la EGD.
¿Cómo provocan exactamente la aspirina y otros AINE el desarrollo de erosiones?
Estos fármacos inhiben la síntesis de prostaglandinas en el organismo. Dado que las prostaglandinas actúan como un factor protector fundamental de la mucosa gástrica, su déficit deja la pared del órgano indefensa frente al ácido, lo que conduce a la inflamación y a la formación de erosiones.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de disregeneración y atrofia durante la transición de la inflamación aguda a crónica
- Patogenia de las erosiones por estrés en patologías sistémicas graves (quemaduras, insuficiencia orgánica múltiple)
- Grupos de fármacos para reducir la acidez del jugo gástrico y sus mecanismos de acción
- Diagnóstico diferencial de las causas de hemorragias gastrointestinales
- Características de los principios de la dietoterapia antiulcerosa protectora
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