Etiología y patogenia
El desarrollo de la enfermedad está relacionado más frecuentemente con dos factores principales: la presencia de colelitiasis en el paciente (estas patologías suelen coexistir) y el consumo excesivo de bebidas alcohólicas.
El mecanismo de daño orgánico de etiología alcohólica tiene una secuencia clara. Primero, se produce la obstrucción de los conductos excretores de la glándula, lo que inevitablemente conduce a su dilatación significativa. A continuación, comienza la atrofia del propio parénquima, prolifera activamente el tejido fibroso y se forman focos de calcificación. El resultado final de esta progresión es la desactivación completa de la función exocrina del órgano, lo que se manifiesta con trastornos digestivos graves en forma de síndromes de maldigestión y malabsorción.
Cuadro clínico
El curso de la enfermedad tiene un carácter ondulante: los periodos de remisión son reemplazados por exacerbaciones que en sus manifestaciones son muy similares a un ataque de pancreatitis aguda. La sintomatología se divide habitualmente en dos grandes grupos: manifestaciones en la fase de exacerbación y síndromes de pérdida progresiva de funciones.
Síndrome doloroso (durante la exacerbación):
- Factores desencadenantes: ingesta de comidas abundantes y grasas o excesos de alcohol.
- Localización del dolor: región epigástrica, mitad izquierda o derecha del abdomen. A veces el dolor tiene un carácter atípico.
- Características: las sensaciones dolorosas pueden persistir durante días y se intensifican notablemente después de comer.
Insuficiencia exocrina y endocrina: A medida que se destruye la glándula, se forma el síndrome de insuficiencia exocrina. Este se manifiesta con esteatorrea (heces grasas), tendencia a diarreas persistentes debido a la alteración de la absorción y una disminución significativa del peso corporal del paciente. Paralelamente o un poco más tarde, se afecta la función endocrina: primero se altera la tolerancia a la glucosa y luego se desarrolla una diabetes mellitus manifiesta.
En un tercio de los pacientes se puede identificar la tríada clásica de síntomas:
- Calcificación de la glándula.
- Diabetes mellitus.
- Esteatorrea.
Medidas diagnósticas
Para confirmar el diagnóstico se utilizan métodos de laboratorio e instrumentales:
- Diagnóstico de laboratorio: el marcador clave de la exacerbación es el aumento del nivel de amilasa en sangre. Sin embargo, debe recordarse que este pico puede ser de corta duración.
- Estudios instrumentales:
- Radiografía simple: permite visualizar áreas de calcificación en la proyección del páncreas.
- Ecografía: revela un aumento en el tamaño del órgano, la dilatación de su sistema ductal, la presencia de seudoquistes y pequeños focos de calcificación del parénquima.
Táctica de tratamiento
Las medidas terapéuticas persiguen dos objetivos principales: el alivio fiable del ataque de dolor y la sustitución adecuada de las funciones perdidas de la glándula.
Medidas no farmacológicas incluyen la abstinencia estricta y total de alcohol, alimentación fraccionada frecuente y el cumplimiento de una dieta con un contenido mínimo de grasas.
Control del dolor se estructura según un principio escalonado. Se comienza con combinaciones de espasmolíticos, anticolinérgicos, analgésicos no narcóticos y antidepresivos. Si este esquema no funciona, se pasa a los analgésicos narcóticos. Un método alternativo para reducir el dolor puede ser la administración de altas dosis de enzimas pancreáticas.
Terapia de sustitución enzimática (TSE): La base del tratamiento de la insuficiencia exocrina son los extractos pancreáticos. Una regla de importancia crítica: los preparados no deben contener ácidos biliares, ya que estimularán de forma indeseada la propia secreción del órgano enfermo. Para aumentar la eficacia, las enzimas se combinan con antiácidos o fármacos antisecretores. Esto protege al medicamento de la destrucción en el medio ácido del estómago y reduce adicionalmente la estimulación de la glándula. El éxito de la TSE se evalúa por el cese de la diarrea, la normalización de las heces y el aumento de peso del paciente. En caso de esteatorrea pronunciada, también se prescriben vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y vitaminas del grupo B.
El tratamiento de la insuficiencia endocrina se lleva a cabo estrictamente de acuerdo con los protocolos estándar de manejo de la diabetes mellitus.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué pruebas de laboratorio específicas (además de la amilasa) se utilizan para confirmar la insuficiencia pancreática exocrina?
Para confirmar la insuficiencia pancreática exocrina, se utiliza la determinación de los niveles de elastasa-1 en heces y el coprograma.
- Determinación de elastasa-1 en heces — permite detectar la insuficiencia exocrina primaria y evaluar su grado de severidad (con valores inferiores a 200 mcg/g).
- Coprograma — método de laboratorio para evaluar la capacidad digestiva del tracto gastrointestinal, que revela esteatorrea (alto contenido de grasa neutra), creatorrea (presencia de fibras musculares no digeridas) y amilorrea (exceso de almidón).
¿Qué clasificaciones existen para la pancreatitis crónica?
Existen varios sistemas de clasificación para la pancreatitis crónica, incluyendo la de Marsella, Cambridge, M-ANNHEIM, TIGAR-O, así como la división según características clínico-morfológicas.
- Clasificación TIGAR-O — sistema etiológico que distingue variantes tóxica, idiopática, hereditaria, autoinmune, recidivante y obstructiva.
- Según características morfológicas — edematosa intersticial, parenquimatosa, fibrosclerótica, hiperplásica y quística.
- Según la naturaleza del curso clínico — raramente recidivante, frecuentemente recidivante y con sintomatología persistentemente presente.
- Según las formas — mixta y latente.
¿Qué complicaciones pueden desarrollarse durante el curso prolongado de la pancreatitis crónica?
En la pancreatitis crónica pueden desarrollarse complicaciones estructurales, inflamatorias, vasculares y funcionales.
- Formaciones quísticas — seudoquistes pancreáticos, que pueden ser asintomáticos o causar compresión de órganos vecinos; también se mencionan quistes entre las complicaciones.
- Procesos inflamatorios — absceso, parapancreatitis, pleuritis exudativa, perinefritis, neumonía, colecistitis «enzimática».
- Trastornos vasculares — seudoaneurisma, trombosis de la vena esplénica e hipertensión portal infrahenática.
- Trastornos de la permeabilidad — alteración del flujo biliar y del tránsito del contenido duodenal.
- Trastornos endocrinos — diabetes mellitus pancreatógena y estados hipoglucémicos.
La tríada de la pancreatitis crónica es «CAC»: Calcificación, Afección de la producción de insulina (Diabetes), Esteatorrea.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué no se deben tomar enzimas con ácidos biliares en la pancreatitis crónica?
Los ácidos biliares ejercen un efecto estimulante sobre la actividad secretora del páncreas. Durante la inflamación crónica, dicha estimulación no es deseable, ya que puede intensificar el síndrome doloroso y acelerar el daño al órgano.
¿Cómo saber si la terapia de sustitución enzimática está bien seleccionada?
Los principales criterios clínicos de la eficacia terapéutica son el cese de la diarrea, la normalización de la consistencia de las heces (desaparición de la esteatorrea) y el aumento estable del peso corporal del paciente.
¿Qué ocurre con el nivel de amilasa en sangre en esta enfermedad?
El nivel de amilasa aumenta principalmente durante el periodo de exacerbación, cuando el cuadro clínico se asemeja a la pancreatitis aguda. Fuera de las exacerbaciones o en etapas tardías, cuando el parénquima está atrofiado, la amilasa puede mantenerse dentro de la norma.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia del daño alcohólico de las células acinares
- Mecanismos de desarrollo de la maldigestión y malabsorción
- Esquema escalonado de farmacoterapia para el síndrome doloroso
- Características de la dietoterapia en la esteatorrea severa
- Características ecográficas de los seudoquistes pancreáticos
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