Etiología y mecanismo de desarrollo
El desarrollo o la exacerbación de la enfermedad es provocado por todo un complejo de causas. El factor etiológico más frecuente es el alimentario-tóxico. Por lo general, un ataque agudo ocurre al día siguiente de un banquete con abuso de alcohol combinado con alimentos grasos. La segunda causa más importante es la patología del sistema biliar, principalmente la colelitiasis. Además, la inflamación puede ser causada por el impacto traumático (lesiones abdominales, daños yatrogénicos durante las cirugías), penetración de una úlcera duodenal, toma de ciertos medicamentos (fármacos antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos, antibióticos), así como infecciones y vasculitis sistémicas.
El eslabón clave de la patogenia es el fenómeno de la «autodigestión» del páncreas. Bajo la influencia de los desencadenantes, las enzimas proteolíticas (tripsina, elastasa) se activan dentro del tejido del órgano. Si la bilis entra en el conducto pancreático, esto causa su obstrucción, altera el flujo de secreción y agrava la condición. El proceso va acompañado de la liberación de mediadores vasoactivos, como la histamina y la bradicinina. Como resultado, la permeabilidad vascular aumenta drásticamente, lo que conduce a la tríada morfológica clásica en el órgano:
- Edema masivo.
- Fenómenos de necrosis.
- Hemorragias.
Cuadro clínico
El síntoma clínico principal es un síndrome doloroso específico. Los pacientes experimentan dolor constante en el epigastrio, la región umbilical o los hipocondrios, que a menudo adquiere un carácter de cinturón con irradiación a la espalda. La posición del cuerpo afecta críticamente el bienestar: al acostarse boca arriba, el dolor aumenta, por lo que el paciente adopta una postura forzada (sentado con una inclinación hacia adelante) que le aporta alivio.
La función digestiva se altera debido al desarrollo de paresia intestinal (atonía del estómago y del intestino delgado). Esto va acompañado de náuseas, vómitos y distensión abdominal pronunciada (meteorismo).
Las respuestas sistémicas incluyen fiebre, taquicardia y caída de la presión arterial. La patogenia del estado de shock en la pancreatitis se compone de hipovolemia y la acción tóxica de las cininas, que provocan una vasodilatación potente y reducen secundariamente la contractilidad miocárdica.
Durante la exploración física, se revelan la disminución de los ruidos peristálticos y los signos de «abdomen agudo» (irritación peritoneal). El edema pronunciado de la cabeza del páncreas puede comprimir las vías biliares, lo que lleva a la ictericia obstructiva. Un síntoma cutáneo específico son los nódulos subcutáneos con eritema, consecuencia de necrosis grasas focales del tejido celular.
Diagnóstico, pronóstico y tratamiento
Para confirmar el diagnóstico, los médicos utilizan la tríada diagnóstica clásica:
- Síndrome doloroso persistente de localización característica.
- Signos clínicos del proceso inflamatorio.
- Detección de laboratorio de niveles elevados de amilasa en sangre.
El pronóstico depende de la gravedad del proceso. El riesgo de muerte aumenta drásticamente en la necrosis pancreática, que puede complicarse con insuficiencia renal aguda y shock refractario.
El objetivo principal del tratamiento conservador es proporcionar al órgano «reposo funcional» y suprimir su actividad secretora.
- Régimen y dieta: Se prescribe ayuno estricto.
- Descompresión: Colocación de una sonda nasogástrica para la aspiración continua. Esto evita que el contenido gástrico ácido entre en el intestino delgado y estimule la secreción pancreática.
- Terapia de infusión: Administración activa de soluciones de reemplazo plasmático para combatir la hipovolemia.
- Supresión de la secreción: Se utilizan octreótido (análogo sintético de la somatostatina) y fármacos de tipo atropínico.
- Antibioterapia: Se prescriben agentes de amplio espectro (gentamicina, clindamicina) para la prevención de infecciones.
- Analgesia: Se utilizan analgésicos narcóticos. Se excluye categóricamente el uso de morfina, ya que provoca espasmo del esfínter de Oddi y altera el flujo de secreción.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué síntomas cutáneos epónimos específicos (por ejemplo, de Cullen, de Grey-Turner) se detectan en la pancreatitis destructiva?
Las fuentes mencionan los siguientes síntomas específicos, incluidas las manifestaciones cutáneas detectadas en la pancreatitis:
- Signo de Grey-Turner
- Signo de Cullen
- Signo de Kach: zona de hiperestesia cutánea a lo largo del hipocondrio izquierdo.
También se observan nódulos subcutáneos con eritema como consecuencia de necrosis grasas del tejido celular.
¿Qué síntomas durante la palpación abdominal (de Mayo-Robson, de Voskresensky) son característicos de la pancreatitis aguda?
En la pancreatitis aguda, las fuentes indican los siguientes signos palpatorios y abdominales:
- Signo de Mayo-Robson: dolor pronunciado a la palpación en el ángulo costovertebral izquierdo.
- Signo de Korte: dolor y resistencia de la pared abdominal en la región epigástrica.
- En las formas destructivas, aumento del dolor y defensa muscular en la mitad superior del abdomen.
- También se menciona el signo de Shchotkin-Blumberg como signo de irritación peritoneal.
Signo de Voskresensky en las fuentes citadas se indica para la apendicitis típica y no como signo de pancreatitis aguda.
¿Qué marcadores de laboratorio, además de la amilasa en sangre, se utilizan para diagnosticar la pancreatitis aguda?
Para diagnosticar la pancreatitis, además de la amilasa en sangre, se utilizan los siguientes marcadores de laboratorio:
- Lipasa en sangre.
- Amilasa en orina.
- Marcadores inflamatorios no específicos: leucocitosis neutrofílica, aceleración de la VSG.
Para recordar la táctica de primera línea de tratamiento, utilice la regla «Ayuno y Sonda». El ayuno estricto y la aspiración del contenido gástrico desactivan de manera confiable la estimulación de la secreción, proporcionando al páncreas el reposo funcional necesario.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué está prohibido el uso de morfina para la analgesia en la pancreatitis aguda?
La morfina causa espasmo del esfínter de Oddi. Esto impide mecánicamente el flujo de secreción pancreática hacia el intestino, intensificando múltiples veces el proceso de autodigestión del tejido pancreático.
¿Cuál es el mecanismo de desarrollo del shock en la pancreatitis grave?
El shock surge debido a una combinación crítica de hipovolemia y la liberación de cininas vasoactivas. Las cininas provocan vasodilatación sistémica y deprimen secundariamente la capacidad contráctil del miocardio.
¿Por qué puede producirse ictericia mecánica en la pancreatitis?
La ictericia se desarrolla debido al edema masivo de la cabeza del páncreas. El tejido aumentado de volumen comprime físicamente el conducto colédoco que pasa cerca.
Qué más repasar sobre el tema
- Fisiopatología del desarrollo de la coagulación intravascular diseminada (CID) y del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en la necrosis pancreática.
- Mecanismos de formación de complicaciones locales: abscesos, quistes y ascitis pancreatógena.
- Características del cuadro clínico y de la terapia intensiva de la insuficiencia renal aguda (IRA) en el contexto de la necrosis pancreática.
- Complicaciones neurológicas: causas del desarrollo de psicosis en la lesión sistémica del páncreas.
- Trombosis de las arterias y venas renales como complicación vascular grave de la pancreatitis aguda.
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