Critères ECG
- Sus-décalage du segment ST : le plus souvent en V2–V5, pouvant s'étendre à I, aVL et aux dérivations inférieures ; l'amplitude est variable et ne permet pas de différencier de manière fiable un Takotsubo d'un IDMst+
- Absence de dépression réciproque marquée du segment ST dans les dérivations inférieures, typique d'un IDMst+ antérieur ; l'extension du sus-décalage ST au-delà du territoire d'une seule artère coronaire plaide en faveur du diagnostic de Takotsubo, sans toutefois le confirmer
- Une onde Q pathologique et un pseudo-Q peuvent apparaître de manière transitoire dans la phase aiguë et ne suffisent pas à différencier le Takotsubo d'un IDM ; la persistance d'ondes Q après la récupération de la contractilité ventriculaire gauche est moins typique
- Au cours des premières 24 heures à plusieurs jours, le plus souvent dans la phase subaiguë, on observe l'apparition ou l'approfondissement d'une inversion profonde et symétrique de l'onde T dans la plupart des dérivations thoraciques (V2–V6) et souvent en I, aVL, ainsi qu'un allongement du QTc ; les délais et l'intensité sont variables
- Allongement de l'intervalle QT corrigé (QTc), parfois prononcé, avec un risque de torsades de pointes
- Une diminution de l'amplitude de l'onde R dans les dérivations précordiales est possible, mais sans formation d'une onde Q pathologique persistante
- La dynamique ECG ne correspond pas à un territoire coronaire précis — les modifications sont plus étendues que le territoire d'une seule artère coronaire
- Les modifications ECG régressent progressivement ; l'inversion de l'onde T et l'allongement du QTc persistent souvent pendant des semaines, voire des mois, et ne sont pas toujours synchrones avec la récupération de la contractilité
Aspect à l'ECG
Dans la phase aiguë (premières heures), on observe typiquement un sus-décalage du segment ST dans les dérivations thoraciques, principalement V2–V5, s'étendant parfois à I, aVL et aux dérivations inférieures. Le sus-décalage ST peut être diffus, non limité au territoire de perfusion d'une seule artère coronaire — c'est un indice important, mais non absolu, car le Takotsubo peut également se présenter avec un sus-décalage ST localisé, indiscernable d'un IDMst+ sur l'ECG initial. L'amplitude du sus-décalage ST est variable et ne permet pas à elle seule de distinguer de manière fiable le Takotsubo d'un IDMst+.
Une dépression réciproque prononcée du segment ST dans les dérivations inférieures est moins fréquente dans le Takotsubo que dans une véritable occlusion de la paroi antérieure. Toutefois, il ne s'agit que d'un repère indirect : l'absence de dépression et l'extension des modifications au-delà d'un seul territoire ne font que conforter l'hypothèse d'un Takotsubo, sans remplacer la confirmation par coronarographie ou imagerie.
Des ondes Q pathologiques et des ondes pseudo-Q peuvent survenir dès la phase aiguë du Takotsubo et sont assez fréquentes dans certains cas ; elles régressent généralement au fur et à mesure que la contractilité se rétablit. Par conséquent, la présence ou l'absence d'une onde Q ne permet pas à elle seule de distinguer de manière fiable un Takotsubo d'un infarctus constitué.
Au cours des premières 24 heures à plusieurs jours, le plus souvent dans la phase subaiguë (après la diminution du sus-décalage ST), se développe le tableau classique : une inversion profonde et symétrique de l'onde T dans la plupart des dérivations précordiales (V2–V6), touchant souvent I et aVL. L'inversion de l'onde T est parfois très prononcée et peut persister des semaines, voire des mois dans certains cas. Les délais et l'intensité de ces modifications sont individuels et ne sont pas strictement synchrones.
Parallèlement, on observe une augmentation de l'allongement du QTc, parfois considérable (QTc supérieur à 500 ms), ce qui induit un risque de torsades de pointes, en particulier en présence de troubles électrolytiques ou de bradycardie ; le pic d'allongement du QTc et l'inversion la plus profonde de l'onde T surviennent souvent pendant la phase subaiguë, sans pour autant coïncider nécessairement dans le temps.
| Phase | Temps | Modifications |
|---|---|---|
| Aiguë | heures | sus-décalage ST en V2–V5 ± I, aVL, dérivations inférieures |
| Subaiguë | premières 24 h–premiers jours | onde T négative profonde, allongement du QTc (délais variables) |
| Résolution | semaines–mois | normalisation progressive, mais pas toujours complète, de l'onde T et du QTc |
Une diminution pathologique persistante de l'amplitude de l'onde R, typique d'un infarctus constitué, est absente ou minime dans la plupart des cas, bien qu'une diminution transitoire de R soit possible.
Mécanisme
À l'origine se trouve une décharge catécholaminergique aiguë (stress émotionnel ou physique), qui provoque un spasme transitoire des microvaisseaux, une toxicité directe des catécholamines sur les cardiomyocytes et une altération de l'innervation sympathique du myocarde. On suppose que les différences régionales de sensibilité adrénergique et de densité des récepteurs bêta-adrénergiques pourraient favoriser l'atteinte préférentielle de l'apex, mais il s'agit d'une hypothèse et non d'un mécanisme universel prouvé — il existe également des variantes de Takotsubo médio-ventriculaire, basale et focale avec une distribution différente de la dysfonction. L'altération de la contractilité survient généralement en l'absence d'occlusion coronaire aiguë responsable ; une coronaropathie significative associée est possible et n'exclut pas en soi le Takotsubo, pour peu qu'elle n'explique pas le profil des troubles de la contractilité segmentaire. Les lésions induites par les catécholamines, la dysfonction myocardique régionale et l'altération des courants ioniques de repolarisation prolongent la durée du potentiel d'action et l'intervalle QT/QTc, augmentant le risque de torsades de pointes ; ces mêmes processus dans le myocarde lésé se traduisent par un sus-décalage du ST, suivi d'une inversion profonde de l'onde T.
Causes
- Stress émotionnel aigu (deuil, conflit, peur) — le « syndrome du cœur brisé » classique
- Stress physique sévère : traumatisme, chirurgie, affection médicale grave
- Pathologie neurologique aiguë : hémorragie sous-arachnoïdienne, accident vasculaire cérébral
- Phéochromocytome et autres états caractérisés par un excès de catécholamines
- Administration de catécholamines et de certains sympathomimétiques
- Plus fréquent chez les femmes ménopausées
Diagnostics différentiels
- IDMst+ antérieur : dans le Takotsubo, le sus-décalage ST dépasse souvent un seul territoire coronaire, et une dépression réciproque marquée dans les dérivations inférieures est plus rare ; le diagnostic différentiel repose définitivement sur la coronarographie et l'imagerie ventriculaire (ventriculographie, échocardiographie, IRM si nécessaire), dans la mesure où une coronaropathie obstructive associée n'exclut pas le Takotsubo si elle n'explique pas la zone de dysfonction
- Myocardite : peut également provoquer des anomalies diffuses du ST-T sans systématisation coronaire ; on la différencie par la clinique, l'évolution de la troponine et l'IRM cardiaque
- Syndrome de Wellens : onde T biphasique ou négative en V2–V3 sans sus-décalage ST, indiquant une sténose critique de l'artère interventriculaire antérieure, et non un Takotsubo
- Une hémorragie sous-arachnoïdienne peut à elle seule provoquer une onde T négative profonde et un allongement du QT (ondes T « cérébrales ») — le contexte neurologique et la TDM cérébrale sont indispensables
- Syndrome du QT long d'autre étiologie : se distingue par une installation aiguë survenant dans un contexte de stress et par une évolution marquée par la normalisation
Valeur clinique et prise en charge
Le tableau ECG du Takotsubo est souvent indiscernable d'un IDMst+ à la phase initiale. En cas de suspicion d'IDMst+, le patient est pris en charge selon le protocole d'urgence du SCA : évaluation clinique immédiate, dosage séquentiel de la troponine, échocardiographie ; en cas de forte probabilité d'occlusion aiguë, une coronarographie invasive en urgence est réalisée. Chez certains patients hémiodynamiquement stables présentant une faible probabilité d'occlusion aiguë, une coronarographie par TDM est envisageable après évaluation clinique. La coronarographie ou la coronarographie par TDM ne confirment pas à elles seules le diagnostic de Takotsubo — celui-ci nécessite une association de données anatomiques coronaires, de troubles de la contractilité segmentaire ventriculaire gauche caractéristiques et réversibles (le plus souvent un ballonnement apical ne correspondant pas au territoire d'une seule artère) mis en évidence par échocardiographie ou ventriculographie, et, si nécessaire, par IRM cardiaque pour éliminer une myocardite et d'autres causes ; une lésion obstructive coronarienne associée n'exclut pas le diagnostic de Takotsubo. L'allongement du QTc impose une monitorage du rythme en raison du risque de torsades de pointes, une correction des troubles électrolytiques (potassium, magnésium) et de la prudence avec les médicaments allongeant l'intervalle QT. Les complications de la phase aiguë comprennent le choc cardiogénique, l'obstruction de la voie d'éjection du ventricule gauche, la thrombose intraventriculaire gauche et les arythmies potentiellement mortelles ; les patients sont donc surveillés dans une unité adaptée au monitorage et aux soins intensifs. L'évolution est généralement réversible : la fonction ventriculaire gauche se rétablit en quelques semaines, tandis que les anomalies ECG régressent progressivement et peuvent persister plus longtemps que la récupération contractile, parfois des semaines ou des mois.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Écarter le diagnostic de SCA sur la seule base du caractère « diffus » du sus-décalage ST — le Takotsubo peut également imiter un IDMst+ localisé
- Ignorer l'allongement du QTc et le risque de torsades de pointes en phase subaiguë
- Tenter de poser le diagnostic de Takotsubo sur la base d'un seul ECG, sans imagerie ventriculaire ni exclusion d'une occlusion coronaire aiguë
- Considérer l'absence absolue de toute lésion coronaire obstructive comme un critère obligatoire du Takotsubo, alors qu'une coronaropathie associée ne l'exclut pas
- Sous-estimer le fait qu'une onde T négative profonde et un QTc allongé peuvent persister pendant des semaines ou des mois et être interprétés à tort comme le signe d'une ischémie active
- Omission d'une cause alternative de modifications diffuses de l'onde T et de l'intervalle QT (hémorragie sous-arachnoïdienne, myocardite)
1. Quelle modification de l'ECG est la plus typique de la phase subaiguë de la cardiomyopathie de Takotsubo ?
La phase subaiguë du Takotsubo se caractérise par une onde T négative profonde dans les dérivations précordiales et un allongement marqué du QTc ; l'onde Q pathologique n'est pas obligatoire et ne définit pas le diagnostic.
2. Quel signe aide à distinguer le Takotsubo d'une occlusion coronarienne en cas de sus-décalage de ST, bien qu'il ne soit pas absolu ?
Dans le Takotsubo, les modifications de l'ECG dépassent souvent le territoire de vascularisation d'une seule artère coronaire, alors que l'infarctus avec sus-décalage de ST correspond généralement à un territoire déterminé, bien que cette distinction ne soit pas absolue et nécessite une coronarographie et une imagerie.
3. Quelle complication de la phase aiguë du Takotsubo est liée à l'allongement du QTc ?
Un allongement prononcé du QTc à la phase subaiguë du Takotsubo entraîne un risque de tachycardie ventriculaire polymorphe de type torsades de pointes.
Foire aux questions
Comment différencier le Takotsubo d'un infarctus antérieur avec sus-décalage de ST à l'ECG ?
Il est impossible de les différencier de manière fiable au stade initial : le sus-décalage de ST peut être identique. Les indices en faveur du Takotsubo sont une extension plus large du sus-décalage de ST au-delà d'un seul territoire coronaire et un sous-décalage réciproque moins prononcé dans les dérivations inférieures, mais le diagnostic définitif est posé après coronarographie et imagerie ventriculaire (échocardiographie, ventriculographie, IRM si nécessaire).
La cardiomyopathie de Takotsubo est-elle dangereuse ?
Oui, à la phase aiguë, un choc cardiogénique, des arythmies menaçant le pronostic vital sur fond d'intervalle QT long, une thrombose de la cavité ventriculaire gauche et une obstruction de la voie d'éjection sont possibles. Cependant, la fonction cardiaque récupère chez la majorité des patients en l'espace de quelques semaines.
L'ECG se normalise-t-il après un Takotsubo ?
On observe typiquement une résolution progressive du sus-décalage de ST, puis de l'inversion de l'onde T et de l'allongement du QTc, mais la normalisation complète peut prendre des semaines ou des mois et ne coïncide pas toujours chronologiquement avec la récupération de la contractilité du ventricule gauche à l'échocardiographie.
Pourquoi l'intervalle QT s'allonge-t-il autant dans le Takotsubo ?
Les lésions médiées par les catécholamines, le dysfonctionnement myocardique régional et l'altération des courants ioniques de repolarisation prolongent la durée du potentiel d'action et l'intervalle QT/QTc. Cela crée un risque de torsades de pointes, en particulier en présence de troubles électrolytiques.
Une coronarographie est-elle nécessaire en cas de suspicion de Takotsubo ?
En cas de suspicion d'infarctus avec sus-décalage de ST, le patient est pris en charge selon l'algorithme d'urgence du SCA, et si la probabilité d'une occlusion aiguë est élevée, une coronarographie invasive en urgence est réalisée ; chez certains patients stables, une coroscanner (angio-TDM coronaire) est possible. Le diagnostic de Takotsubo est confirmé par une association de données anatomiques coronariennes, d'imagerie du ventricule gauche et, si nécessaire, d'IRM cardiaque, et non par la seule coronarographie.
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Sources
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, dernière édition
- Hampton. The ECG in Practice
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Recommandations de l'ESC sur les syndromes coronariens aigus, 2023
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.