Critères ECG
- La tachycardie sinusale est l'une des anomalies les plus fréquentes mais non spécifiques ; elle est parfois disproportionnée par rapport à la fièvre, à la douleur, à l'hypoxie ou à l'état hémodynamique.
- Anomalies ST-T diffuses non spécifiques : aplatissement ou inversion de l'onde T dans plusieurs groupes de dérivations, sans correspondance stricte avec un territoire coronaire unique.
- Sus-décalage du segment ST, souvent associé à une myopéricardite : sa morphologie (concave) et sa distribution (diffuse) orientent uniquement vers une origine inflammatoire mais n'excluent pas une occlusion coronaire aiguë. En cas de suspicion de SCA, ce sont les symptômes, l'ECG sérialisé, la cinétique de la troponine et l'évaluation urgente des indications de coronarographie qui sont déterminants.
- La diminution de l'amplitude du QRS (faible voltage du QRS : < 5 mm dans toutes les dérivations des membres ou < 10 mm dans toutes les dérivations précordiales) n'est pas spécifique. Elle peut être présente en cas d'épanchement péricardique, en particulier s'il est abondant, mais son absence ne l'exclut pas. L'alternance électrique augmente la probabilité d'un épanchement significatif sur le plan hémodynamique et nécessite une échocardiographie.
- Onde Q pathologique et sus-décalage pseudo-infarctus en cas d'atteinte myocardique sévère : l'ECG ne permet pas d'évaluer la perméabilité des artères coronaires, et une occlusion coronaire doit être exclue séparément.
- Troubles de la conduction : allongement de l'intervalle PQ, bloc auriculo-ventriculaire de tout degré jusqu'au bloc auriculo-ventriculaire complet (en particulier dans la myocardite à cellules géantes, la sarcoïdose, la maladie de Lyme).
- Allongement de l'intervalle QT corrigé en cas d'atteinte sévère, constituant un facteur de risque d'arythmies ventriculaires ; à évaluer en tenant compte de la méthode de correction, de la fréquence cardiaque, des électrolytes et des médicaments pris. La formule de Fridericia est préférable en cas de tachycardie.
- Ectopies ventriculaires, salves de tachycardie ventriculaire, plus rarement fibrillation ventriculaire dans les formes fulminantes.
Aspect à l'ECG
Le tableau est extrêmement variable, allant d'un ECG normal à des anomalies engageant le pronostic vital, et aucun signe n'est spécifique de la myocardite.
L'une des anomalies les plus fréquentes est la tachycardie sinusale ; elle est parfois disproportionnée par rapport à la fièvre, à la douleur ou à l'état hémodynamique, mais il ne s'agit ni d'un signe obligatoire ni d'un signe précoce, seulement d'une trouvaille fréquente et non spécifique. Sur ce fond, on peut observer des anomalies ST-T diffuses et non spécifiques : une onde T aplatie ou négative dans plusieurs dérivations de différentes parois (par exemple simultanément en I, II, V2–V6), ce qui ne correspond pas au territoire de vascularisation d'une seule artère coronaire.
En cas d'inflammation péricardique associée, le tableau ECG typique ressemble à celui d'une péricardite aiguë : sus-décalage du ST principalement en I, II, aVL, V2–V6 avec sous-décalage du ST en aVR et souvent en V1, parfois avec un sous-décalage du segment PR. Si le processus est principalement myocardique avec une atteinte péricardique, on parle de myopéricardite ; si la péricardite prédomine avec une élévation de la troponine ou des signes d'atteinte myocardique, on parle de périmyocardite. Ce tableau n'est pas observé chez tous les patients et peut être incomplet ; la forme et la distribution du ST orientent vers une inflammation, mais n'excluent pas une occlusion coronaire aiguë.
La myocardite, y compris dans ses formes sévères, peut simuler un STEMI en provoquant un sus-décalage du ST, une onde Q pathologique et un complexe QRS large. Cependant, la présence de ces anomalies ne prouve pas l'absence d'occlusion coronaire ou de cardiopathie ischémique associée : l'occlusion coronaire doit être éliminée d'urgence et, devant un tableau clinique et un ECG compatibles, le patient doit être pris en charge selon l'algorithme du SCA jusqu'à preuve du contraire.
En cas d'atteinte du système de conduction : allongement de l'intervalle PQ (PR), bloc auriculo-ventriculaire de degré II ou III, bloc de branche. L'apparition d'un nouveau bloc de branche gauche ou d'autres blocs intraventriculaires peut indiquer une atteinte myocardique significative et nécessite une évaluation du risque, mais ils sont en soi non spécifiques et ne reflètent pas la sévérité de la myocardite ; la prise en charge est guidée par la clinique, l'hémodynamique, l'ECG sérialisé et les critères du SCA. Un myocarde altéré par des troubles ioniques et inflammatoires prédispose aux extrasystoles ventriculaires et à la tachycardie ventriculaire, voire à la fibrillation ventriculaire.
| Constatation | Dérivations | Paramètre évalué |
|---|---|---|
| Tachycardie sinusale | — | anomalie fréquente et non spécifique |
| Anomalies ST-T diffuses | plusieurs parois simultanément | lésion myocardique non spécifique |
| Sus-décalage du ST, sous-décalage en aVR/V1 | diffus | myopéricardite / périmyocardite associée |
| Bloc AV | — | atteinte du système de conduction |
| Q pathologique, QRS large | focal ou diffus | anomalies pseudo-infarctus, nécessitant d'éliminer un IDM |
Mécanisme
L'infiltration inflammatoire et l'œdème du myocarde perturbent la conduction de l'impulsion et modifient la repolarisation des cardiomyocytes. L'atteinte cellulaire peut être diffuse, focale ou hétérogène, ce qui entraîne des modifications non spécifiques et divergentes de l'onde T et du segment ST dans une ou plusieurs zones ; la distribution de ces anomalies reflète seulement la probabilité d'une étiologie donnée et ne remplace ni l'imagerie ni l'exclusion d'un SCA.
L'inflammation et l'œdème au niveau du système de conduction (nœud AV, faisceau de His, ses branches) ralentissent ou bloquent la conduction, d'où l'allongement du PQ et les blocs auriculo-ventriculaires. La nécrose focale et la fibrose des cardiomyocytes peuvent créer des zones électriquement « muettes », simulant une onde Q pathologique. L'instabilité électrique du myocarde enflammé constitue le substrat des arythmies ventriculaires, y compris fatales.
Causes
- Infections virales (entérovirus, parvovirus B19, virus de la grippe, SARS-CoV-2, etc.)
- Infections bactériennes (y compris la maladie de Lyme avec ses blocs AV caractéristiques)
- Maladies auto-immunes et systémiques (sarcoïdose cardiaque, myocardite à cellules géantes, lupus érythémateux systémique)
- Atteintes toxiques et médicamenteuses (alcool, cocaïne, chimiothérapie)
- Myocardite immunomédiée induite par les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire
- Myocardite idiopathique sans cause retrouvée
Diagnostics différentiels
- STEMI : de manière typique, le sus-décalage du ST et le sous-décalage rési-proque sont localisés dans les dérivations d'un même territoire coronaire, tandis que dans la myocardite, les anomalies sont le plus souvent diffuses et sans réciprocité nette. Il s'agit toutefois d'une distinction probabiliste et non absolue : un petit IDM peut ne pas présenter de réciprocité marquée, et une myocardite peut provoquer un sus-décalage régional du ST. Le caractère diffus du ST en cas de suspicion de STEMI ne doit pas retarder la mise en œuvre de la stratégie de reperfusion et l'exclusion d'une occlusion coronaire.
- Péricardite à l'ECG : une péricardite isolée entraîne un sus-décalage diffus similaire du ST, avec un sous-décalage en aVR et souvent en V1, parfois associé à un sous-décalage du segment PR ; la distinction avec la myopéricardite/périmyocardite n'est souvent possible que sur la base de la clinique, des biomarqueurs, de l'échocardiographie et de l'IRM.
- Syndrome de repolarisation ventriculaire précoce : sus-décalage du ST avec un crochetage caractéristique au point J chez les sujets jeunes et en bonne santé, sans évolution dynamique ni signes cliniques d'inflammation.
- Cardiomyopathie de Takotsubo : tableau similaire d'anomalies ST-T diffuses et de dysfonctionnement ventriculaire gauche, mais associé au stress et typique d'un groupe d'âge et de sexe particulier.
- Variante normale de repolarisation précoce chez les jeunes athlètes : aspect stable sans modification dynamique sur les ECG sérialisés.
Valeur clinique et prise en charge
L'ECG en cas de myocardite ne permet ni pos-er ni d'exclure le diagnostic ; il est utilisé pour l'évaluation initiale du risque et la détection des troubles du rythme et de la conduction menaçant le pronostic vital. Un bloc AV de haut degré, une tachycardie ventriculaire, une syncope, une instabilité hémodynamique, un allongement marqué du QT ou l'apparition d'un nouveau bloc de branche significatif chez un patient suspect de myocardite nécessitent une hospitalisation et un monitorage continu (avec une disposition à la stimulation cardiaque temporaire en cas de bloc AV complet). Un bloc de branche isolé, stable, asymptomatique et sans répercussion hémodynamique est évalué dans son contexte clinique et ne nécessite pas toujours une prise en charge en urgence.
Devant un aspect pseudo-infarctus (sus-décalage du ST, Q pathologique), il est impératif d'exclure une véritable occlusion coronaire sur le plan clinique et, si nécessaire, par coronarographie, la prise en charge d'un véritable STEMI (ICP primaire) étant fondamentalement différente. Il est plus dangereux de prendre à tort une myocardite pour un IDM que de réaliser une coronarographie injustifiée ; par conséquent, en cas de suspicion clinique d'occlusion coronaire aiguë, il ne faut pas retarder l'activation de la filière STEMI.
Le diagnostic de myocardite repose sur un faisceau d'arguments : clinique, biomarqueurs de nécrose myocardique, échocardiographie, IRM cardiaque avec injection de gadolinium et, en cas d'indication, biopsie myocardique. L'ECG itératif aide à surveiller la progression ou la résolution du processus.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Interprétation automatique de tout sus-décalage diffus du ST comme « non-STEMI » sans tenir compte de la clinique : en cas de suspicion clinique d'occlusion coronaire aiguë, la décision d'une coronarographie en urgence est prise par l'équipe SCA en fonction des symptômes, de l'évolution dynamique et des biomarqueurs, et non uniquement sur la morphologie du ST.
- Négliger un ECG normal comme « excluant » la myocardite : un ECG normal n'est pas rare au cours de la myocardite.
- Méconnaître un bloc AV occulte ou un allongement du QT en raison d'une focalisation excessive sur les anomalies ST-T.
- Considérer des modifications non spécifiques du segment ST-T chez un jeune patient atteint d'une infection virale aiguë comme « normales » sans surveillance dynamique
- Confondre une myopéricardite/péricardite myo-associée avec une péricardite isolée sans tenir compte de l'élévation des biomarqueurs cardiospécifiques
1. Quelle anomalie est fréquente dans la myocardite aiguë, bien qu'elle soit non spécifique ?
La myocardite ne présente pas de signe ECG spécifique ; la tachycardie sinusale est l'une des anomalies les plus fréquentes, mais non spécifiques.
2. Comment évaluer correctement une élévation diffuse du segment ST en cas de suspicion de myocardite ou de myopéricardite ?
La forme et la distribution du segment ST dans la myocardite ne font qu'orienter le diagnostic ; l'occlusion coronaire aiguë doit être exclue sur la base de la clinique, de l'évolution de l'ECG et de la troponine, et par coronarographie si des indications sont présentes.
3. Quel trouble de la conduction est particulièrement caractéristique d'une myocardite associée à la maladie de Lyme ou d'une myocardite à cellules géantes ?
L'atteinte inflammatoire du nœud AV et du système de conduction dans la maladie de Lyme et la myocardite à cellules géantes se manifeste typiquement par un bloc AV progressif, pouvant aller jusqu'au bloc complet.
Foire aux questions
L'ECG peut-il être normal en cas de myocardite ?
Oui, un ECG normal n'exclut pas une myocardite, en particulier dans les cas légers à modérés. Le diagnostic est confirmé par la clinique, la biologie et l'imagerie (échocardiographie, IRM cardiaque), et non par l'ECG seul.
Comment différencier une myocardite d'un infarctus du myocarde à l'ECG ?
La distribution des modifications du segment ST peut aider : dans l'infarctus du myocarde, le sus-décalage du ST et les modifications réciproques se limitent le plus souvent à un seul territoire coronaire, tandis que dans la myocardite, les modifications sont le plus souvent diffuses. Il ne s'agit toutefois pas d'un critère absolu et cela n'exclut aucune des deux affections. La distinction définitive repose sur la clinique, les ECG sériels, l'évolution de la troponine, l'échocardiographie/IRM et, en cas d'indication, une coronarographie en urgence.
La myocardite présente-t-elle un risque sur le plan arythmique ?
Oui, le myocarde enflammé est électriquement instable et peut provoquer des extrasystoles ventriculaires, une tachycardie ventriculaire, voire une fibrillation ventriculaire, et l'implication du système de conduction peut aller jusqu'au bloc AV complet, ce qui nécessite une surveillance moniteur.
Quelle anomalie rencontre-t-on le plus souvent dans la myocardite aiguë ?
L'anomalie la plus fréquente est la tachycardie sinusale associée à des modifications non spécifiques du segment ST et de l'onde T. Il s'agit d'une trouvaille fréquente mais non spécifique ; il n'existe pas de signe ECG spécifique de la myocardite.
Une coronarographie est-elle nécessaire en présence d'un tableau pseudo-infarctus sur fond de myocardite ?
Si le tableau clinique et l'ECG ne permettent pas de différencier de manière fiable une myocardite d'un véritable infarctus, une coronarographie est réalisée pour exclure une occlusion coronaire, car la prise en charge d'un véritable IDM ST+ est fondamentalement différente. La myocardite ne doit pas être diagnostiquée sur la base d'un seul profil de segment ST.
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Sources
- Hampton J. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
- Recommandations cliniques du Ministère russe de la Santé sur la myocardite
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.