Critères ECG
- Ondes T négatives profondes (« T cérébraux ») dans les dérivations précordiales V2–V6, souvent d'amplitude maximale en V3–V4
- Ondes T larges et symétriques ; leur profondeur est variable et parfois très importante, mais il n'existe pas de seuil quantitatif validé — l'intensité des modifications ne confirme pas à elle seule le diagnostic
- Allongement de l'intervalle QT/QTc, parfois marqué dans les cas graves
- Possibilité d'un sus-décalage ou d'un sous-décalage du segment ST, parfois prononcé et simulant un IDM avec sus-décalage de ST (IDMca-ST) ; l'interprétation nécessite d'être confrontée à la clinique, aux ECG sériels, à la troponine et à l'échocardiographie
- Onde U prononcée possible ; ce signe est non spécifique et impose de vérifier la kaliémie, la magnésémie, la fréquence cardiaque ainsi que les traitements médicamenteux
- Bradycardie sinusale ou tachycardie sinusale, d'autres troubles du rythme étant également possibles
- Évolution dynamique des modifications variable dans le temps, s'étalant de quelques jours à quelques semaines ; la cinétique temporelle à elle seule n'exclut pas un SCA
- L'absence de modifications réciproques est possible mais peu fiable comme critère distinctif : elle n'exclut pas un SCA, de même que leur présence n'exclut pas un profil neurogène — le faisceau de données cliniques et paracliniques permet d'établir le diagnostic
Aspect à l'ECG
Le signe classique correspond aux « ondes T cérébrales » (cerebral T waves) : ondes T négatives profondes, larges et symétriques, particulièrement nettes dans les dérivations précordiales V2–V6. Le maximum de négativité s'observe le plus souvent en V3–V4, mais les modifications peuvent également s'étendre aux dérivations des membres. Il n'existe pas de seuil quantitatif de profondeur validé pour le diagnostic — on rencontre des ondes T modérées ou très profondes, et leur profondeur ne permet pas à elle seule d'affirmer ou d'infirmer une HSA.
L'intervalle QT est généralement allongé, le QTc pouvant dépasser 500 ms, voire atteindre des valeurs très élevées — c'est l'un des facteurs de risque de survenue de tachyarythmies ventriculaires, notamment de torsades de pointes.
Le segment ST en cas d'atteinte neurogène peut présenter divers aspects : de légères déviations jusqu'à un sus-décalage ou un sous-décalage prononcé, répondant parfois formellement aux critères d'un IDMca-ST et simulant une occlusion coronarienne aiguë. Un tel tableau impose d'exclure en parallèle une hémorragie intracrânienne et une occlusion coronarienne aiguë, car l'une n'annule pas l'autre. Une onde U prononcée apparaît fréquemment, se confondant parfois avec l'onde T et compliquant la mesure du QT.
Le rythme cardiaque peut être perturbé : bradycardie sinusale (en cas d'hypertension intracrânienne, réflexe de Cushing) ou tachycardie sinusale (en cas d'activation sympathique), avec possibilité d'extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires.
| Paramètre | Trouvaille typique |
|---|---|
| Onde T | Profond, large, symétrique, négatif, V2–V6 |
| QT/QTc | Allongé, parfois de manière importante |
| ST | Variable : d'une anomalie mineure à un tableau simulant un IDMca-ST |
| Onde U | Souvent prononcée |
| Rythme | Bradycardie ou tachycardie, arythmies possibles |
Les modifications apparaissent entre les premières heures et quelques jours suivant l'hémorragie et régressent progressivement, généralement en l'espace de quelques jours à quelques semaines ; cette cinétique temporelle est variable et ne permet pas à elle seule de distinguer de manière fiable un profil neurogène d'un véritable infarctus du myocarde.
Mécanisme
L'hémorragie sous-arachnoïdienne entraîne une dysrégulation du système nerveux autonome central et une décharge sympathico-surrénalienne massive de catécholamines (noradrénaline) par les terminaisons nerveuses sympathiques du myocarde et les glandes surrénales, impliquant les structures hypothalamiques, insulaires et du tronc cérébral. Le mécanisme le plus typique des anomalies électrocardiographiques est une atteinte cardiomyocytaire catécholaminergique neurogène (nécrose microfocale des fibres contractiles ou contraction band necrosis) en l'absence d'occlusion de l'artère coronaire.
L'excès de catécholamines perturbe la repolarisation ventriculaire, ce qui se traduit sur l'ECG par une inversion profonde de l'onde T et un allongement du QT. Parallèlement, la troponine peut augmenter et la contractilité myocardique segmentaire diminuer (atteinte myocardique de stress neurogène, proche sur le plan pathogénique de la cardiomyopathie de Takotsubo). Dans le même temps, une véritable ischémie myocardique, un spasme coronarien et un SCA concomitant peuvent survenir chez ces patients et ne sont pas exclus par la seule présence d'une HSA — ils doivent être recherchés cliniquement, par des dosages sériels de la troponine, une échocardiographie et, si indiqué, une coronarographie.
Causes
- Hémorragie sous-arachnoïdienne (anévrismale et non anévrismale)
- Autres atteintes aiguës du SNC présentant un mécanisme similaire : hémorragie intracérébrale, traumatisme crânio-cérébral grave, accident vasculaire cérébral ischémique (plus rare), méningite ou encéphalite avec effet de masse
- Hypertension intracrânienne de toute étiologie
- États de stress sympathique prononcé (orage catécholaminergique) — phéochromocytome, stress émotionnel ou physique sévère agissant comme un analogue pathogénique
Diagnostics différentiels
- Ischémie / infarctus du myocarde, y compris IDMca-ST : l'atteinte neurogène peut s'accompagner de modifications du segment ST et d'ondes T profondes, allant jusqu'à un tableau simulant formellement un IDMca-ST ; l'absence de modifications réciproques n'exclut pas un SCA, et leur présence n'exclut pas une HSA. La distinction repose sur la clinique (céphalée soudaine et intense, signes méningés, déficit neurologique), les ECG sériels, la troponine, l'échocardiographie, la tomographie computerisée (TDM) cérébrale et, si indiqué, la coronarographie.
- Syndrome de Wellens : inversion biphasique ou profonde et symétrique des ondes T, principalement en V2–V4 (plus rarement de V1 à V6), typiquement à distance d'un épisode de douleur thoracique et en l'absence de signes d'infarctus aigu ; la clinique montre une angine de poitrine et non un déficit neurologique. La profondeur et la symétrie des ondes T ne constituent pas un critère distinctif fiable par rapport aux ondes T cérébrales ; en cas de doute, une évaluation en urgence de la pathologie coronarienne est nécessaire.
- Cardiomyopathie de Takotsubo : dysfonctionnement systolique transitoire du ventricule gauche, s'étendant généralement au-delà du territoire d'une seule artère coronaire ; la variante apicale avec hypokinésie en ballonnement est la plus fréquente, mais des variantes médio-ventriculaires, basales (reverse) et focales sont possibles. À l'ECG, l'aspect d'ondes T négatives et d'allongement du QT est similaire aux ondes T cérébrales et physiopathologiquement proche ; la distinction nécessite une échocardiographie ou une ventriculographie, l'évaluation du lit coronarien et le contexte clinique (stress émotionnel vs catastrophe neurologique).
- Hypokaliémie : ondes T aplaties ou biphasiques associées à une onde U prononcée, accompagnées des anomalies ioniques caractéristiques.
- Intoxication par des médicaments allongeant l'intervalle QT : l'allongement du QT est présent, mais il n'y a pas de tableau neurologique typique ; la profondeur des ondes T et le contexte clinique diffèrent.
Valeur clinique et prise en charge
Les anomalies ECG observées au cours de l'HSA sont cliniquement significatives pour deux raisons : d'une part, elles peuvent imiter un syndrome coronarien aigu, y compris un tableau d'IDMca-ST, entraînant des erreurs diagnostiques ; d'autre part, un allongement marqué du QT majore le risque de tachyarythmies ventriculaires, notamment de torsades de pointes, en particulier sur un terrain de désordres électrolytiques (fréquents dans l'HSA) et sous l'effet de certains médicaments.
Le clinicien doit : en cas de suspicion d'HSA, réaliser immédiatement un scanner cérébral sans injection. Si le scanner est réalisé plus de 6 heures après le début des symptômes ou si la suspicion clinique reste forte (céphalée soudaine et intense, signes méningés, altération de la conscience) malgré un scanner normal, il faut envisager une ponction lombaire à la recherche de xanthochromie ou d'érythrocytes, ou appliquer un autre algorithme diagnostique selon le protocole local — un seul scanner négatif n'exclut pas toujours formellement une HSA. Une angio-TDM ou une angiographie par soustraction numérique est réalisée pour rechercher la source de saignement (anévrisme) après confirmation de l'HSA ou selon des indications spécifiques ; une angio-TDM normale n'exclut pas à elle seule l'existence d'une hémorragie. L'évaluation d'un éventuel SCA doit être menée en parallèle et non différée : ECG sériels, troponine, échocardiographie, coronarographie selon les indications. Ne pas prescrire de traitement antithrombotique avant d'avoir exclu une hémorragie intracrânienne, sauf après discussion multidisciplinaire urgente des risques et des bénéfices. En outre, il convient de surveiller et de corriger les anomalies électrolytiques (potassium, magnésium) et d'assurer un monitoring du rythme cardiaque en phase aiguë en raison du risque arythmique.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Interpréter des ondes T négatives profondes ou un sus-/sous-décalage du ST comme un signe univoque d'ischémie/d'infarctus ou, à l'inverse, comme des modifications exclusivement neurogènes, sans évaluer les deux hypothèses en parallèle
- Administrer des antiagragants plaquettaires ou des anticoagulants à un patient suspect de SCA sans avoir exclu au préalable une hémorragie intracrânienne constitue une erreur extrêmement grave
- Ignorer l'allongement du QT et le risque arythmique associé, en particulier en présence d'une hypokaliémie concomitante
- Compter sur l'absence de modifications réciproques ou sur une cinétique non typique pour exclure de manière fiable un infarctus du myocarde
- Sous-estimer l'onde U, ce qui fausse la mesure de la durée réelle de l'intervalle QT
1. Quel signe ECG est le plus caractéristique d'une hémorragie sous-arachnoïdienne ?
Le signe classique d'une atteinte cérébrale est la présence d'ondes T négatives profondes et larges diffuses, le plus typiquement sans occlusion coronaire, bien qu'un SCA concomitant doive être exclu séparément.
2. Quel mécanisme est à la base des modifications ECG lors d'une hémorragie sous-arachnoïdienne ?
La dysrégulation du système nerveux autonome central provoque une tempête sympathique catécholaminergique, endommageant les cardiomyocytes et altérant la repolarisation, généralement sans occlusion coronaire.
3. Quelle est la tactique médicale correcte en présence d'ondes T négatives profondes nouvellement détectées et d'une suspicion de catastrophe intracrânienne ?
L'exclusion d'une hémorragie intracrânienne est critique, car un traitement antithrombotique en cas d'HSA non diagnostiquée est extrêmement dangereux, mais l'évaluation d'un SCA doit se faire en parallèle et ne doit pas être retardée.
Foire aux questions
En quoi les ondes T « cérébrales » diffèrent-elles des ondes T de l'infarctus du myocarde ?
Des ondes T profondes et larges étendues dans les dérivations précordiales étayent un profil neurogène, mais ne sont pas spécifiques : un tableau similaire est possible en cas d'infarctus du myocarde, de Takotsubo, d'hypertrophie et de troubles électrolytiques. C'est le contexte clinique (symptomatologie neurologique aiguë), les ECG sériés, la troponine, l'échocardiographie et les données de la TDM cérébrale qui permettent une distinction fiable, et non la morphologie de l'onde T prise isolément.
Les modifications ECG lors d'une hémorragie sous-arachnoïdienne sont-elles dangereuses ?
L'allongement du QT crée un risque d'arythmies ventriculaires, y compris des torsades de pointes. De plus, le profil ST-T en cas d'HSA simule parfois un IDM avec sus-décalage de ST (STEMI), ce qui est dangereux dans les deux sens : traitement antithrombotique erroné chez un patient présentant une hémorragie intracrânienne et, inversement, méconnaissance d'un véritable SCA si toutes les modifications sont imputées à une cause neurologique.
Quand ces modifications ECG apparaissent-elles et disparaissent-elles ?
Les délais d'apparition sont variables, allant des premières heures à plusieurs jours après l'hémorragie. La régression est également progressive et variable, prenant généralement des jours ou des semaines ; l'évolution temporelle à elle seule ne permet pas de différencier de manière fiable un profil neurogène d'un véritable infarctus.
La troponine augmente-t-elle en cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne ?
Oui, une élévation modérée de la troponine est possible en raison d'une micro-lésion myocardique catécholaminergique et d'une composante de cardiomyopathie de stress neurogène. Cela n'exclut pas une ischémie vraie ou un SCA — une évaluation sériée de la troponine, une échocardiographie et une corrélation clinique sont requises.
Une coronarographie est-elle nécessaire en présence de telles modifications ECG ?
La décision est prise de manière individualisée et multidisciplinaire en tenant compte de l'ensemble du tableau clinique, des ECG sériés, de la cinétique de la troponine et de l'échocardiographie. Des modifications prononcées de ST ou un tableau simulant un STEMI peuvent nécessiter une coronarographie en urgence en parallèle du traitement de l'HSA, et non à sa place.
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Sources
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed.
- Goldberger A.L. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.