Critères ECG
- Sus-décalage diffus du segment ST, non limité à un territoire coronarien unique, principalement concaves, à l'exception d'aVR et souvent de V1 — associé à la clinique, il conforte le diagnostic de péricardite post-opératoire.
- Sous-décalage du segment PR, en particulier en II et V5-V6, sus-décalage réciproque du PR en aVR : signe additionnel de péricardite, mais non un critère isolé.
- Nouvelle fibrillation auriculaire ou flutter auriculaire : évaluer la fréquence de la réponse ventriculaire et la présence d'une FA antérieure dans les antécédents.
- Nouveau bloc de branche gauche ou droit, ou bloc AV de divers degrés : conséquence d'une lésion chirurgicale du système de conduction lors des interventions sur les valves et le septum.
- Onde Q pathologique ou nouveau sus-/sous-décalage ST dans le territoire d'une artère coronaire spécifique : suspicion de lésion ischémique/infarctus péri-opératoire ou d'occlusion d'un pontage, nécessitant une évaluation urgente.
- Diminution de l'amplitude du QRS et alternance électrique : suspecter un épanchement péricardique avec risque de tamponnade.
- La comparaison avec l'ECG préopératoire et l'ECG de la veille est une étape indispensable pour identifier la dynamique évolutive.
Aspect à l'ECG
Après une chirurgie cardiaque, l'ECG ne revient presque jamais immédiatement à une « normale » idéale : il existe des modifications attendues et des signes d'alarme.
Attendu (modifications non spécifiques / péricardite réactionnelle) : dans les premiers jours, des modifications ST-T non spécifiques, non ischémiques, apparaissent souvent. Un sus-décalage du segment ST diffus, non limité à un territoire coronarien unique, principalement concave, épargnant aVR et souvent V1, associé à un sous-décalage du segment PR dans la plupart des dérivations (de façon réciproque : sous-décalage ST et sus-décalage PR en aVR), conforte le diagnostic de péricardite post-opératoire uniquement dans le contexte clinique approprié (douleur, frottement péricardique, évolution). L'absence de sous-décalage ST réciproque dans les territoires coronariens opposés augmente la probabilité d'une péricardite (le sous-décalage ST en aVR et parfois en V1 est alors physiologique), mais n'exclut pas un infarctus du myocarde — l'absence de modifications réciproques n'élimine pas l'ischémie et ne doit pas retarder l'évaluation sériée, l'échocardiographie et la prise en charge coronarienne d'urgence en présence de la clinique adéquate. La morphologie du sus-décalage (concave ou convexe) n'est pas en soi un marqueur discriminant fiable, en particulier en post-opératoire ; la différenciation repose donc sur la cinétique, les symptômes, la troponine, l'échocardiographie et, si nécessaire, la coronarographie.
Fréquemment observé :
- Filiation auriculaire ou flutter auriculaire : pic aux J2-J4.
- Tachycardie sinusale en réaction à la douleur, à l'hypovolémie, à l'inflammation ou au support inotrope.
- Troubles de la conduction transitoires : bloc AV du 1er degré, nouveau bloc de branche (en particulier après chirurgie de la valve aortique, en raison de la proximité du système de conduction AV et de la branche gauche avec cette zone).
- Bas voltage du QRS et alternance électrique : suspecter un épanchement péricardique.
Nécessite une évaluation immédiate :
- Sus-décalage ST localisé dans le territoire d'une seule artère, nouvelle onde Q pathologique de novo, critères de Sgarbossa ou critères de Smith modifiés en présence d'un bloc de branche gauche associé : suspicion d'occlusion coronarienne aiguë (infarctus péri-opératoire, thrombose ou coudure d'un pontage), nécessitant une vérification clinique, biochimique, échocardiographique et, selon les indications, angiographique immédiate.
- Élargissement progressif du QRS, bloc AV complet : lésion du système de conduction, nécessitant souvent une stimulation temporaire ou définitive.
- Tachycardie croissante avec bas voltage et alternance : tamponnade.
Mécanisme
La lésion chirurgicale, la péricardotomie et le contact avec le sang provoquent une inflammation aseptique du péricardating et des modifications de la repolarisation non spécifiques, d'où des décalages ST-PR diffuș ressemblant à une péricardite aiguë. Les sutures, la canulation auriculaire, les incisions à proximité du nœud sinusal et du nœud AV, ainsi que l'œdème et l'inflammation tissulaire modifient temporairement la conduction, entraînant des blocs et des arythmies auriculaires. Les troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie après diurèse et circulation extracorporelle), l'activation sympathique, la douleur et l'hypovolémie créent un substrat propice à la FA et aux extrasystoles ventriculaires. La région aortique est particulièrement proche sur le plan chirurgical du système de conduction AV et de la branche gauche du faisceau de His, de sorte que les interventions sur la valve aortique et dans la zone du septum interventriculaire s'accompagnent plus souvent de blocs ; lors des chirurgies mitrales et des malformations congénitales, le risque de troubles de la conduction dépend de la zone spécifique des sutures et de la reconstruction.
Causes
- Modifications ST-T post-opératoires non spécifiques / inflammation péricardique réactionnelle
- Hypovolémie, perte sanguine, anémie
- Troubles électrolytiques (potassium, magnésium) dus aux diurétiques et à la circulation extracorporelle
- Lésion chirurgicale du système de conduction (remplacement valvulaire, correction de malformations congénitales)
- Ischémie péri-opératoire, thrombose de pontage ou spasme lors d'un pontage aortocoronarien
- Réaction inflammatoire à la circulation extracorporelle
- Épanchement péricardique pouvant aller jusqu'à la tamponnade
- Syndrome post-péricardotomie (péricardite tardive, généralement de 1 à 6 semaines)
Diagnostics différentiels
- Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) — la localisation du sus-décalage de ST sur un territoire coronaire unique et la dépression réciproque dans la paroi opposée augmentent la probabilité d'un infarctus, mais leur absence ne l'exclut pas ; les modifications postopératoires et les troubles de la repolarisation préexistants réduisent la spécificité de l'ECG. Par conséquent, en présence de signes cliniques évocateurs, une évaluation sériée, une échocardiographie et, si indiqué, une prise en charge coronarographique d'urgence sont nécessaires ; la morphologie de ST (concave/convexe) n'est pas utilisée comme critère indépendant.
- Critères de Sgarbossa/Smith en cas de bloc de branche gauche — à appliquer en cas de suspicion d'occlusion aiguë chez un patient présentant un BBG nouveau ou connu après la chirurgie ; un résultat positif nécessite une vérification clinique, biochimique et, si indiqué, angiographique urgente.
- Tamponnade — bas voltage et alternance électrique associés à une hypotension et une tachycardie, et non des modifications isolées de ST-PR.
- FA avec syndrome de Wolff-Parkinson-White préexistant ou autres particularités — vérifier l'ECG préopératoire pour déterminer le rythme initial et la conduction.
- Tachycardie postopératoire normale sur fond de douleur et d'inotropes — se distingue de la tachycardie pathologique par le contexte et la dynamique, et non par l'ECG en soi.
Valeur clinique et prise en charge
Toute nouvelle anomalie à l'ECG après une chirurgie cardiaque nécessite une comparaison avec l'enregistrement antérieur et une évaluation clinique. Un sus-décalage ST diffus avec sous-décalage de PR, sans sous-décalage réciproque dans les territoires coronaires et sans douleur ischémique typique, associé à des signes cliniques de péricardite (douleur, frottement péricardique), impose d'évaluer la douleur, les marqueurs inflammatoires, la troponine et de réaliser une échocardiographie selon les indications pour exclure un épanchement. En cas de syndrome post-péricardiotomie cliniquement significatif, la stratégie est décidée en concertation avec le chirurgien cardiaque : l'acide acétylsalicylique et/ou la colchicine sont généralement privilégiés en l'absence de contre-indications, tandis que les autres AINS sont en règle générale évités dans la période précoce suivant un PAC en raison du risque accru de complications cardiovasculaires, d'hémorragie et de troubles de la cicatrisation sternale ; des anomalies isolées de ST-PR à l'ECG sans syndrome clinique ne constituent pas en soi une indication à un traitement anti-inflammatoire. En cas de nouvelle fibrillation atriale : évaluer l'hémodynamique, le contrôle de la fréquence ou du rythme, et l'anticoagulation selon le risque d'AVC et le risque hémorragique chirurgical. En cas de nouveau bloc de branche ou de bloc atrio-ventriculaire : répéter les ECG de contrôle ; en cas de progression vers un bloc atrio-ventriculaire complet ou de haut degré, mise en place d'un entraînement électrosystolique temporaire et surveillance de la récupération de la conduction atrio-ventriculaire ; la question d'un stimulateur cardiaque définitif est envisagée si le bloc atrio-ventriculaire de haut degré ou complet persiste après la période d'observation, généralement d'environ 5 à 7 jours, de manière individualisée selon le type de chirurgie et la probabilité de récupération. En cas d'anomalies ischémiques localisées dans le territoire d'une artère : évaluation en urgence (troponine ultrasensible sériée, échocardiographie, répéter l'ECG, et coronarographie selon les indications). Le diagnostic d'infarctus du myocarde périopératoire (type 5) selon les définitions actuelles ne se pose pas sur un ECG isolé : au cours des 48 premières heures suivant un PAC, il requiert une élévation de la troponine cardiaque supérieure à 10 fois le 99e percentile de la limite supérieure de la normale, associée à au moins un signe objectif d'ischémie (nouvelles ondes Q pathologiques, nouveau bloc de branche gauche, occlusion confirmée par angiographie d'un pontage ou d'une artère coronaire native, ou signes d'imagerie objectivant une perte récente de myocarde viable ou un nouveau trouble de la cinétique segmentaire) ; après 48 heures, les critères généraux de l'infarctus du myocarde s'appliquent en tenant compte de la cinétique de la troponine et des signes cliniques/instrumentaux d'ischémie. En cas de suspicion de thrombose de pontage : discussion avec le chirurgien cardiaque en vue d'une revascularisation en urgence. En cas de tachycardie croissante avec bas voltage et alternance électrique : échocardiographie en urgence et, en cas de tamponnade, drainage péricardique.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Prendre des modifications ST-PR réactives diffuses pour un STEMI et orienter vers une coronarographie d'urgence inutile sans évaluer la clinique et la dynamique.
- Diagnostiquer une péricardite uniquement sur la base de la forme et de l'amplitude du sus-décalage de ST sans corrélation clinique.
- Ne pas comparer l'ECG actuel avec l'ECG préopératoire et celui des 24 heures précédentes, passant ainsi à côté de la dynamique.
- Ignorer un nouveau bloc de branche ou un allongement de l'intervalle PQ comme une « découverte fortuite », sans surveiller la progression vers un bloc auriculo-ventriculaire complet.
- Poser le diagnostic d'infarctus du myocarde périopératoire uniquement sur la base de l'ECG sans dosage sérié de la troponine (notamment le seuil >10× du 99e percentile dans les 48 premières heures suivant un pontage aortocoronarien) et sans autres critères objectifs.
- Ne pas relier un bas voltage et une alternance à un possible épanchement péricardique.
1. Quel signe est le plus caractéristique des modifications postopératoires réactives du segment ST-PR ?
Les modifications postopératoires réactives et la péricardite provoquent des décalages de ST-PR diffus et non spécifiques à un territoire, contrairement à l'infarctus localisé.
2. Quelle arythmie survient le plus fréquemment au cours des premiers jours suivant une chirurgie à cœur ouvert ?
La fibrillation auriculaire postopératoire est l'arythmie la plus fréquente de la période postopératoire précoce, survenant chez 20 à 40 % des patients.
3. Que faut-il pour poser le diagnostic d'infarctus du myocarde périopératoire (type 5) après un pontage aortocoronarien, en plus des modifications ECG ?
Selon les définitions actuelles de l'infarctus du myocarde (type 5), le diagnostic après un pontage aortocoronarien (PAC) nécessite une élévation de la troponine > 10 × le 99e percentile au cours des 48 premières heures, associée à au moins un signe objectif de lésion ischémique.
Foire aux questions
Quand la péricardite apparaît-elle habituellement après une chirurgie cardiaque ?
Dans les premiers jours suivant la chirurgie, on observe le plus souvent des anomalies de repolarisation non spécifiques, qui peuvent correspondre à un péricardite réactionnelle en présence de signes cliniques (douleur, frottement péricardique). Il existe par ailleurs un syndrome post-péricardiotomie, qui est une péricardite retardée survenant habituellement 1 à 6 semaines après l'intervention.
La fibrillation atriale est-elle dangereuse après une chirurgie cardiaque ?
La fibrillation atriale postopératoire augmente le risque d'accident vasculaire cérébral, prolonge l'hospitalisation et altère l'hémodynamique en cas de réponse ventriculaire rapide. Elle nécessite d'évaluer la nécessité d'un contrôle du rythme ou de la fréquence et de statuer sur l'anticoagulation en tenant compte du risque hémorragique postopératoire.
Comment différencier une péricardite postopératoire d'un infarctus du myocarde sur l'ECG ?
La péricardite provoque un sus-décalage du segment ST diffus, non restreint à un seul territoire coronaire, associé à un sous-décalage de PR, généralement sans sous-décalage en miroir (réciproque) de ST dans la paroi opposée ; l'infarctus entraîne un sus-décalage localisé de ST avec des modifications réciproques et correspond au tableau clinique d'ischémie. Toutefois, l'absence de sous-décalage réciproque n'exclut pas un infarctus, et la morphologie de ST ne constitue pas un critère discriminant autonome — la différenciation définitive repose sur la cinétique, la troponine et l'échocardiographie.
Pourquoi observe-t-on fréquemment des blocs de conduction après une chirurgie valvulaire ?
Sur le plan chirurgical, la région aortique est particulièrement proche du système de conduction atrio-ventriculaire et de la branche gauche du faisceau de His ; par conséquent, les interventions sur la valve aortique et le septum interventriculaire entraînent plus fréquemment un bloc atrio-ventriculaire ou un bloc de branche. Lors des chirurgies mitrales et congénitales, le risque dépend de la zone précise des sutures et de la reconstruction.
Peut-on diagnostiquer un infarctus du myocarde après un PAC uniquement sur la base de l'ECG ?
Non. De nouvelles modifications de ST ou de l'onde Q nécessitent une évaluation urgente, mais le diagnostic d'infarctus du myocarde périopératoire (type 5), selon les définitions actuelles, n'est établi qu'en cas d'élévation de la troponine supérieure à 10 fois le 99e percentile dans les 48 premières heures suivant un PAC, associée à au moins un signe objectif d'ischémie : nouvelles ondes Q pathologiques, nouveau bloc de branche gauche, occlusion angiographique d'un pontage ou d'une artère, ou nouveau trouble de la cinétique segmentaire à l'échocardiographie.
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Sources
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, dernière édition
- Hampton. The ECG in Practice
- Surawicz, Knilans. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.