Cœur pulmonaire chronique sur l'ECG

Aspect à l'ECG

Le tableau associe des signes de surcharge de l'oreillette et du ventricule droits, souvent modifiés par un emphysème associé. La valeur diagnostique des différents signes est limitée et leur évaluation doit être globale, confrontée aux données cliniques.

Onde P. En II, III, aVF — onde P pointue et ample (P pulmonale $\ge$ 2,5 mm), témoignant d'une surcharge de l'oreillette droite. En V1, l'onde P est souvent diphasique à l'état normal (phase positive suivie d'une phase négative) ; l'accentuation de sa phase positive initiale (généralement > 1,5 mm) peut conforter l'hypothèse d'une anomalie auriculaire droite, mais la diphasicité de P en V1 en soi est non spécifique et dénuée de valeur diagnostique. Le critère principal de P pulmonale repose sur l'amplitude de P dans les dérivations inférieures.

Axe électrique (QRS) et complexes QRS. Une déviation axiale droite est typique, souvent prononcée (> +110°). Le profil S1S2S3 est décrit (onde S dans les trois dérivations standard), mais il est non spécifique et s'observe chez des sujets sains présentant une position verticale du cœur. Dans les dérivations précordiales droites (V1), il peut se former un complexe qR, R ou Rs avec un rapport R/S > 1, ce qui étaye le diagnostic d'HVD en présence d'autres signes. On observe par ailleurs un aspect rsR' en V1–V2 avec une large onde S en I et V6 pour une durée de QRS de 110 à 119 ms, correspondant à un bloc inamplet de branche droite ; c'est une trouvaille fréquente au cours de la BPCO, mais qui ne démontre pas en soi une hypertrophie ventriculaire droite et peut représenter une variante de la normale.

Zone de transition et voltage. En cas d'emphysème pulmonaire associé, on peut observer une diminution du voltage des QRS, en particulier dans les dérivations des membres, ainsi qu'une progression lente ou médiocre de l'onde R avec une zone de transition retardée. Cela résulte de l'augmentation de la distance entre le cœur et les électrodes, de la majoration de la compliance aérienne pulmonaire et de la rotation horaire du cœur (clockwise rotation). Le bas voltage est évalué selon les seuils standard (QRS < 5 mm dans toutes les dérivations des membres et/ou < 10 mm dans toutes les dérivations précordiales) ; il ne doit pas obligatoirement être présent dans toutes les dérivations simultanément, et la position de la zone de transition est variable.

Segment ST et onde T. En V1–V3, et parfois dans les dérivations inférieures — onde T négative ou diphasique, minime sous-décalage de ST traduisant une surcharge ventriculaire droite (strain), s'accentuant volontiers lors des exacerbations ou d'une majoration aiguë de l'hypertension pulmonaire.

Mécanisme

Au cours des affections pulmonaires chroniques (BPCO, fibrose, ETAP chronique, cyphoscoliose, affections neuromusculaires avec hypoventilation), il se développe une élévation persistante de la pression artérielle pulmonaire. Le ventricule droit travaille contre une résistance accrue, ce qui conduit à son hypertrophie puis à sa dilatation. La masse et l'activité électrique des cavités droites augmentent, le vecteur de dépolarisation se dévie vers la droite et vers l'avant — d'où la déviation de l'axe, l'augmentation de R en V1 et le sous-décalage de ST / l'inversion de l'onde T en tant que signes de surcharge. Simultanément, l'hyperinflation pulmonaire (emphysème) abaisse le diaphragme, augmente le matelas aérien entre le cœur et les électrodes et entraîne une rotation cardiaque : cela peut induire une baisse de voltage, une verticalisation de l'axe et un déplacement de la zone de transition, ce qui est susceptible d'amplifier ou de masquer les « véritables » signes d'hypertrophie ventriculaire droite.

Causes

• BPCO et emphysème pulmonaire (cause la plus fréquente)
• Hypertension pulmonaire thromboembolique chronique
• Pneumopathies interstitielles diffuse, fibrose pulmonaire
• Cyphoscoliose et autres déformations de la cage thoracique
• Affections neuromusculaires avec hypoventilation alvéolaire chronique
• Syndrome d'apnées obstructives du sommeil (formes sévères)
• Hypertension artérielle pulmonaire primitive (idiopathique) et autres formes
• Mucoviscidose, dilatation des bronches

Diagnostics différentiels

• Hypertrophie ventriculaire droite d'autre étiologie (cardiopathies congénitales, sténose pulmonaire) — aspect ECG similaire, différenciation par l'anamnèse et l'échocardiographie, le cor pulmonale s'accompagnant généralement d'une pathologie pulmonaire chronique.
• Embolie pulmonaire aiguë — l'ECG ne permet pas de différencier de manière fiable une surcharge VD aiguë d'une surcharge chronique. Le syndrome S1Q3T3 décrit dans l'embolie pulmonaire aiguë est non spécifique et inconstant, et peut se retrouver également lors d'une surcharge VD chronique ; on peut également observer une tachycardie sinusale, un bloc de branche droite et d'autres modifications non spécifiques. En cas de suspicion d'embolie pulmonaire, il convient d'évaluer la probabilité clinique et, selon celle-ci, de réaliser un dosage des D-dimères, une angio-TDM pulmonaire ou d'autres examens selon l'algorithme, plutôt que d'interpréter un ECG isolé.
• Infarctus du myocarde antérieur — l'inversion de T et le sous-décalage de ST en V1–V3/4 peuvent simuler une surcharge (strain) du VD. Un sus-décalage de ST dans ces dérivations ne doit pas être imputé à un cor pulmonale chronique sans avoir exclu un SCA : face à un sus-décalage de ST, il faut appliquer la filière SCA. L'absence d'onde Q pathologique n'exclut pas non plus un infarctus, y compris un NSTEMI — il est nécessaire d'analyser la dynamique électrocardiographique, la clinique et les troponines sériées à haute sensibilité.
• Dextrocardie et erreurs de positionnement des électrodes — entraînent également une déviation de l'axe et des modifications dans les dérivations précordiales. La dextrocardie se caractérise par des ondes P, QRS et T négatives en dérivation I, un complexe positif en aVR et une progression inverse ou anormale de l'onde R dans les dérivations précordiales ; elle peut être associée à des malformations congénitales et à une authentique surcharge des cavités droites, de sorte qu'une P pulmonale et des signes d'HVD peuvent être présents. L'erreur de placement des électrodes est vérifiée par un nouvel enregistrement avec une disposition correcte.
• Bloc inamplet de branche droite comme variante de la normale — un aspect rsR' isolé en V1, sans P pulmonale et sans déviation axiale chez un sujet sain, ne doit pas être interprété comme un cor pulmonale.

Valeur clinique et prise en charge

Les signes ECG d'un cœur pulmonaire chronique apparaissent tardivement, lorsque l'hypertrophie et la surcharge du VD sont déjà prononcées — la sensibilité de la méthode est limitée. Le diagnostic d'hypertension pulmonaire et de cœur pulmonaire est établi sur des bases cliniques, échocardiographiques et par cathétérisme des cavités droites ; l'ECG joue un rôle d'auxiliaire pour évoquer l'affection, évaluer l'évolution de la surcharge droite et dépister les arythmies associées (fréquemment des tachyarythmies atriales, incluant la tachycardie atriale multifocale et la fibrillation auriculaire, caractéristiques de la décompensation de la BPCO). Le clinicien doit : confronter ces constatations à la clinique (dyspnée, cyanose, œdèmes, données de la spirométrie), prescrire une échocardiographie pour évaluer la probabilité d'une hypertension pulmonaire ainsi que la taille et la fonction du VD, confirmer le diagnostic par cathétérisme cardiaque droit en cas d'indication, rechercher et traiter la pathologie pulmonaire sous-jacente, et surveiller l'apparition éventuelle d'une décompensation ventriculaire droite et d'arythmies atriales dans le temps.

Erreurs fréquentes lors de l'interprétation

• Interpréter un bloc inamplet de branche droite isolé comme un signe suffisant de cœur pulmonaire sans évaluer la P pulmonale et l'axe.
• Confondre une diminution de voltage liée à l'emphysème avec un épanchement péricardique ou une hypothyroïdie sans tenir compte du tableau clinique.
• Prendre une onde T négative en V1–V3 pour une ischémie en l'absence d'ECG sériés, de contexte clinique et de troponines ; attribuer par erreur un sus-décalage de ST dans ces dérivations à une surcharge (strain) du VD au lieu d'éliminer un SCA.
• Ignorer le fait que le profil S1S2S3 peut également s'observer chez des sujets sains ayant une position verticale du cœur.
• Négliger les arythmies atriales (TAM, FA) qui accompagnent fréquemment la décompensation d'un cœur pulmonaire et nécessitent une évaluation spécifique du rythme.

Foire aux questions

Termes associés

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Sources

• Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
• AHA/ACCF/HRS Recommendations for Standardization of ECG, 2009

Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.