Critères ECG
- Onde T négative en V1–V3 (parfois V1–V4) : signe clé mais non spécifique de la surcharge du VD
- Onde T négative en III et/ou aVF avec inversion simultanée en V1–V3 : souvent décrite comme un profil de cœur pulmonaire aigu, mais non spécifique en soi
- Profil S1Q3T3 : onde S en I, onde Q en III, onde T négative en III
- Déviation axiale droite ou modification brutale de l'axe par rapport à l'ECG précédent
- Bloc de branche droit incomplet (QRS 110–119 ms) ou complet (QRS ≥ 120 ms) avec rsR'/rSR' en V1–V2 et onde S terminale large en I, aVL, V5–V6 ; la nouveauté ne s'établit que par comparaison avec l'ECG antérieur
- Sus-décalage de ST en aVR et/ou V1 avec sous-décalage étendu de ST : parfois décrit en cas d'embolie pulmonaire grave, mais non spécifique et ne constitue pas un critère d'embolie pulmonaire massive ; le diagnostic et le risque sont déterminés par la clinique, l'hémodynamique, l'imagerie et l'échocardiographie
- P pulmonale (onde P ample et pointue ≥ 2,5 mm en II) : signe possible mais non spécifique d'hypertrophie auriculaire droite ; son absence n'exclut pas une surcharge du VD ou une embolie pulmonaire
- Tachycardie sinusale comme compagne de fond, non spécifique mais fréquente
Aspect à l'ECG
La base du profil réside dans les modifications secondaires du segment ST-T dans les dérivations explorant le ventricule droit : V1–V3, parfois V4. L'onde T y devient négative, souvent symétrique, d'une profondeur variable. Le segment ST peut être légèrement sous-décalé ou, en cas de surcharge prononcée, discrètement surélevé en V1.
L'inversion de T en III et aVF peut accompagner la surcharge du VD, mais elle est non spécifique et ne s'explique pas par une simple correspondance de ces dérivations avec la voie d'éjection du VD — les modifications dépendent du vecteur global de dépolarisation et de repolarisation, de la position du cœur et du degré de surcharge. L'association classique est le profil S1Q3T3 : onde S en I, onde Q en III, onde T négative en III. Il ne s'agit pas d'un compagnon obligatoire, mais fréquemment mentionné, de la surcharge aiguë du VD lors d'une embolie pulmonaire.
L'axe électrique peut dévier brusquement vers la droite par rapport au tracé précédent — c'est la dynamique qui importe plus que l'angle absolu. Il peut apparaître un bloc de branche droit complet ou incomplet : complet avec QRS ≥ 120 ms, rsR'/rSR' en V1–V2 et onde S terminale large en I, aVL, V5–V6 ; incomplet avec la même morphologie pour un QRS de 110–119 ms chez l'adulte. On ne peut parler de « nouveau » bloc qu'en comparant avec l'ECG antérieur.
| Dérivations | Modification typique |
|---|---|
| V1–V3 | onde T négative, léger sous-décalage ou sus-décalage de ST possible |
| III, aVF | onde T négative, onde Q en III |
| I | S (faisant partie du profil S1Q3T3) |
| aVR | sus-décalage de ST possible en cas de surcharge prononcée |
Le fond est souvent caractérisé par une tachycardie sinusale et d'éventuels signes d'hypertrophie auriculaire droite (P pulmonale en II).
Mécanisme
Lors d'une élévation de la pression ou du volume dans le ventricule droit (dilatation, ischémie de la paroi du VD, augmentation de la postcharge), la séquence et la vitesse de dépolarisation-repolarisation du myocarde du VD sont modifiées. Cela déplace le vecteur de repolarisation, et l'onde T dans les dérivations faisant face à la paroi antérieure du VD (V1–V3) devient négative (modifications secondaires du ST-T). Le même mécanisme sous-tend ce profil en cas d'hypertrophie, mais lors d'une surcharge aiguë, il survient rapidement, sans laisser le temps à un remodelage myocardique structurel ; lors d'une surcharge chronique (hypertension pulmonaire, cœur pulmonaire chronique), le strain peut s'associer à une hypertrophie du VD déjà installée. En cas d'embolie pulmonaire aiguë, s'y ajoutent une dilatation aiguë du VD et un déplacement du septum interventriculaire, ce qui accentue l'instabilité électrique des cavités droites et peut s'accompagner de modifications de l'axe et d'un bloc de branche droit.
Causes
- Embolie pulmonaire aiguë (la cause aiguë la plus fréquente)
- Décompensation d'un cœur pulmonaire chronique (BPCO, hypertension pulmonaire)
- Infarctus aigu du ventricule droit
- Crise d'asthme sévère, pneumothorax (charge aiguë sur la petite circulation)
- Syndrome de détresse respiratoire aiguë
- Hypertension pulmonaire chronique de toute étiologie
- Décompensation de valvulopathies droites, cardiopathies congénitales avec surcharge du VD
Diagnostics différentiels
- Hypertrophie ventriculaire droite : signes d'augmentation de la masse myocardique (grand R en V1, déviation axiale droite stable) et cause souvent chronique du strain ; l'hypertrophie et la surcharge peuvent s'associer, l'une n'excluant pas l'autre
- Syndrome de Wellens : inversion profonde, symétrique ou biphasique de l'onde T en V2–V3 (extension possible), survenant lors d'une phase indolore après un épisode angineux, le plus souvent en cas de lésion critique de l'interventriculaire antérieure proximale ; absence d'ondes Q pathologiques et de diminution marquée de R, modifications minimes du ST ; nécessite une évaluation urgente comme un SCA
- Onde T juvénile normale : onde T négative en V1–V3 chez les sujets jeunes et les enfants, variante de la normale, sans contexte clinique aigu et sans évolution dynamique
- Bloc de branche droit isolé : inversion secondaire de T en V1–V2 sans signes de surcharge des cavités droites (sans profil S1Q3T3, sans tableau clinique aigu)
- Ischémie de la paroi antérieure : l'inversion de T en V1–V4 peut également s'observer dans le SCA sans sus-décalage de ST ; à différencier selon la clinique, la cinétique de la troponine et les anomalies associées
Valeur clinique et prise en charge
Le profil de surcharge du VD sur l'ECG est non spécifique en soi, mais en situation clinique aiguë (dyspnée soudaine, douleur thoracique, hypotension, facteurs de risque de thrombo-embolie veineuse), il renforce la suspicion d'embolie pulmonaire et impose une exploration urgente. En cas de probabilité clinique faible ou intermédiaire, un algorithme validé incluant les D-dimères est utilisé ; en cas de probabilité forte, on passe directement à l'imagerie. Chez un patient hémodynamiquement instable, l'évaluation réanimatoire et l'échocardiographie au lit du malade sont prioritaires ; l'angio-TDM pulmonaire n'est réalisée que si le patient est stable et peut être transporté en toute sécurité. L'ECG ne remplace pas l'imagerie et un ECG normal n'exclut pas l'embolie pulmonaire. Les modifications dynamiques de l'ECG (apparition de nouveaux signes de surcharge du VD) augmentent la vigilance, mais la gravité de l'état et le risque hémodynamique s'évaluent sur la base de la tension artérielle, du lactate, des biomarqueurs et des données d'imagerie, et non sur un ECG isolé. En cas de cœur pulmonaire chronique, ce profil est utilisé comme l'un des marqueurs de charge sur les cavités droites, nécessitant une adaptation du traitement de la pneumopathie sous-jacente.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Prendre une inversion isolée de T en V1 (variante fréquente de la normale) pour une pathologie en l'absence de contexte clinique
- Ne pas comparer l'ECG de façon évolutive : c'est précisément l'apparition de nouvelles anomalies qui importe plus que les valeurs absolues
- Interpréter automatiquement le profil S1Q3T3 comme un infarctus inférieur : l'onde Q en III peut être de petite taille et physiologique ; il faut évaluer les autres dérivations inférieures, la dynamique du ST-T, la clinique et la troponine
- Ignorer la tachycardie sinusale associée et le P pulmonale qui font partie du tableau global
- Interpréter un bloc de branche droit comme un diagnostic autonome sans évaluer son ancienneté ni le comparer à l'ECG antérieur
S1Q3T3 : un indice simple mais non obligatoire en cas de cœur pulmonaire aigu
1. Quel signe ECG est le plus caractéristique (bien que non spécifique) d'une surcharge du ventricule droit ?
L'inversion de l'onde T dans les dérivations précordiales droites est le signe secondaire le plus caractéristique, mais non spécifique, d'une surcharge du ventricule droit.
2. Quelle affection est la plus susceptible de provoquer un profil aigu de surcharge du ventricule droit sur l'ECG ?
L'embolie pulmonaire aiguë élève brutalement la pression dans la petite circulation et induit le profil aigu classique de surcharge du VD.
3. Que comprend le profil S1Q3T3 ?
L'association classique : onde S en dérivation I, onde Q et onde T négative en dérivation III.
Foire aux questions
Le signe S1Q3T3 indique-t-il toujours une EP ?
Non, ce profil se rencontre chez moins de la moitié des patients atteints d'une EP et peut constituer une variante de la normale ou résulter d'autres causes de surcharge des cavités droites. Le diagnostic repose sur la conjonction des données cliniques et de l'imagerie, et non sur un seul tracé ECG isolé.
Comment différencier la surcharge du ventricule droit du syndrome de Wellens ?
Tous deux présentent une onde T négative dans les dérivation précordiales moyennes et droites, mais le signe de Wellens survient typiquement lors de la phase indolore suivant un épisode angineux, est lié à une lésion critique de l'interventriculaire antérieure proximale et ne s'accompagne pas de signes de surcharge droite (S1Q3T3, déviation axiale droite). En cas de doute, une évaluation s'impose pour écarter un SCA potentiel.
La surcharge du ventricule droit à l'ECG est-elle dangereuse ?
La trouvaille en elle-même est aspécifique et inoffensive, mais en situation aiguë, elle signale une surcharge potentiellement significative des cavités droites, le plus souvent d'origine thromboembolique, et nécessite des examens complémentaires urgents ainsi qu'une évaluation hémodynamique.
Une échocardiographie est-elle nécessaire en cas de suspicion de surcharge ventriculaire droite à l'ECG ?
Oui, l'échocardiographie au lit du malade permet d'évaluer rapidement la dilatation et la fonction du ventricule droit et aide à déterminer la gravité de l'état clinique, en particulier en cas d'instabilité hémodynamique.
En quoi la surcharge ventriculaire droite diffère-t-elle de l'hypertrophie ventriculaire droite ?
La surcharge (strain) correspond à des modifications secondaires du segment ST-T, qui peuvent être aiguës, subaiguës ou chroniques et n'excluent pas un remodelage myocardique structural. L'hypertrophie ventriculaire droite traduit une augmentation de la masse myocardique, souvent cause chronique de surcharge ; ces deux phénomènes sont fréquemment associés.
Cours d'ECG
De l'initiation à l'infarctus — pour décoder n'importe quel tracé selon une méthode rigoureuse.
- Leçons vidéo et théorie pour chaque sujet
- Cas pratiques du simulateur sous chaque leçon
- Simulateur ECG sans limite journalière
- Guide pratique « Tous les ECG en 25 minutes »
Simulateur de tracés
ECG, imagerie, histologie, anatomopathologie, pharmacologie — des milliers de cartes mémoire commentées.
- De vrais tracés, pas des schémas de manuels
- Réponse et corrections immédiates
- Séries et suivi de progression dans votre espace personnel
Termes associés
À lire également dans la section « Hypertrophies et augmentation des cavités »
Sources
- Goldberger A. Clinical Electrocardiography, dernière édition
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Recommandations de l'ESC sur l'embolie pulmonaire aiguë
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.