Critères ECG
- Onde q en V5–V6, I, aVL : étroite (<40 ms), de petite taille en temps normal — « q septal » ; il n'y a pas de seuil de profondeur propre pour diagnostiquer une CMH, une petite onde q y est souvent une variante de la normale.
- Ondes Q profondes et étroites principalement dans les dérivations inférieures (II, III, aVF) et latérales (I, aVL, V5–V6), parfois antérieures — aspect pseudo-infarctus sans évolution typique d'un infarctus ; non spécifique et ne permet pas à elle seule de poser le diagnostic de CMH.
- Des anomalies de la progression de l'onde R et des altérations du complexe en V1–V2 sont possibles mais non spécifiques : elles nécessitent de vérifier le positionnement des électrodes et d'excluer un infarctus, des blocs de branche et d'autres étiologies ; un q/QS en V1–V2 n'est pas considéré comme un critère typique d'hypertrophie septale.
- Augmentation de l'amplitude du QRS dans les dérivations précordiales (des critères de voltage de l'HGV peuvent être associés).
- Ondes T négatives (inversées) géantes, principalement en V2–V6, parfois associées à des ondes Q profondes ou à une diminution de l'amplitude de l'onde R — en cas de forme apicale de CMH.
- Signes de trouble de la conduction intra-auriculaire et d'une éventuelle hypertrophie auriculaire gauche (onde P large et crénelée en II) — confirmés par l'échocardiographie.
- L'axe électrique du cœur (AEH) est habituellement normal, mais une déviation axiale gauche est possible en cas d'hypertrophie prononcée.
Aspect à l'ECG
Le septum interventriculaire se dépolarise en premier — son activation engendre un vecteur initial, généralement de petite taille, orienté de gauche à droite et vers l'avant. Sur l'ECG, cela se traduit par une petite onde q dans les dérivations gauches (I, aVL, V5–V6) et une petite onde r dans les droites (V1–V2), ce que l'on nomme l'onde q septale, une variante fréquente de la normale.
En présence d'une hypertrophie septale, en particulier dans le cadre d'une hypertrophie septale asymétrique au cours d'une cardiomyopathie hypertrophique (CMH), le vecteur initial peut changer en amplitude et en orientation. Néanmoins, l'ECG ne présente aucun signe pathognomonique spécifique de l'épaississement septal : toutes les modifications décrites ci-dessous sont non spécifiques et nécessitent une confirmation par imagerie.
| Dérivations | Trouvaille potentielle |
|---|---|
| II, III, aVF et/ou I, aVL, V5–V6 | ondes Q fines (<40 ms), parfois profondes — aspect pseudo-infarctus |
| V1–V2 | troubles de la progression de l'onde R ou présence d'un QS possibles ; constatation non spécifique, il faut éliminer une mauvaise pose des électrodes, un infarctus et d'autres causes |
| V2–V6 | présence possible d'ondes T négatives géantes (forme apicale de CMH) |
La durée du QRS en cas d'hypertrophie septale isolée n'est généralement pas augmentée (inférieure à 120 ms), contrairement aux blocs de branche. Le temps d'activation intrinsécoïde dans les dérivations précordiales peut être légèrement allongé en raison du myocarde épaissi.
Les modifications de ST-T sont non spécifiques et dépendent de la surcharge ventriculaire associée : en cas d'association avec une HGV prononcée, on observe une dépression de ST descendant obliquement et une onde T négative asymétrique dans les dérivations latérales.
ECG réels : 8 exemples
ECG tiré de la base de données publique PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), licence CC BY 4.0. Tracé édité par WhiteCoat Pro.
Mécanisme
À l'état normal, l'activation initiale du septum s'effectue principalement de gauche à droite par le réseau de His-Purkinje, générant une petite onde q dans les dérivations latérales (I, aVL, V5–V6) et une petite onde r en V1–V2. La séquence exacte d'activation dépend de la distribution des fibres de Purkinje au sein du septum.
En cas d'hypertrophie et de désorganisation des fibres musculaires du septum — particulièrement dans l'hypertrophie septale asymétrique de la CMH —, la séquence et la direction de l'activation septale sont altérées, de même que son interaction avec l'activation de la paroi libre du VG. Cela peut modifier le vecteur initial et engendrer des ondes Q/QS fines et profondes dans les dérivations inférieures, latérales ou parfois antérieures. Cet aspect est variable et non spécifique : une seule onde Q ne suffit pas pour poser le diagnostic de CMH.
Causes
- La cardiomyopathie hypertrophique (notamment la forme septale asymétrique) est la cause la plus importante sur le plan clinique.
- L'hypertension artérielle avec HGV secondaire touchant le septum
- Sténose aortique
- Le cœur d'athlète (hypertrophie physiologique, généralement modérée ; une légère asymétrie est possible)
- L'amylose cardiaque et autres cardiomyopathies infiltratives (le septum est épaissi, mais les voltages du QRS sont souvent bas — dissociation « voltage/masse »)
- Les phénocopies de la CMH : maladie de Fabry, maladie de Danon, cardiomyopathies mitonchondriales et autres maladies de surcharge
- L'obésité et le syndrome métabolique, souvent par l'intermédiaire de l'hypertension artérielle
Diagnostics différentiels
- Infarctus du myocarde ancien (onde Q pathologique) : les ondes Q pseudo-infarctus de la CMH sont le plus souvent fines et peuvent être profondes, mais il est fréquemment impossible de les différencier avec certitude des ondes Q d'infarctus uniquement sur leur largeur et leur morphologie. Il faut s'appuyer sur le contexte clinique, la comparaison avec les ECG antérieurs, l'échocardiographie et/ou l'IRM avec rehaussement tardif ; en cas de suspicion de SCA aigu, réaliser des ECG sériés et doser la troponine.
- Bloc de branche gauche : le QRS y est large (≥120 ms) et l'onde q septale est absente en V5–V6 au lieu d'être accentuée.
- Syndrome de Wolff-Parkinson-White : l'onde delta raccourcit l'intervalle PQ et élargit le QRS, contrairement au QRS fin observé dans l'hypertrophie septale isolée.
- Hypertrophie ventriculaire gauche sans atteinte septale prédominante : les critères de voltage (Sokolow-Lyon, Cornell) sont présents, mais les ondes q fines caractéristiques peuvent faire défaut dans les dérivations inférieures/latérales.
- CMH apicale (syndrome de Yamaguchi) : les ondes T négatives géantes dans les dérivations précordiales priment sur l'onde q.
- Mauvais positionnement des électrodes précordiales ou mauvaise progression de R : les modifications en V1–V2 peuvent simuler des anomalies sans lien avec l'épaisseur septale.
Valeur clinique et prise en charge
Des ondes q septales isolées constituent souvent une simple variante de la normale et ne représentent pas un diagnostic en soi. La suspicion clinique de cardiomyopathie hypertrophique augmente si des ondes q fines et profondes dans les dérivations inférieures et/ou latérales s'associent à des critères de voltage d'HGV, à des ondes T négatives dans les précordiales ou à des signes d'hypertrophie auriculaire gauche. Toutefois, cette association s'observe aussi dans l'HGV secondaire (hypertension, sténose aortique) et ne permet pas de différencier ces affections sur un seul ECG.
À ce stade, le médecin doit : confronter l'ECG à la clinique (syncope, dyspnée, angor d'effort, antécédents familiaux de mort subite), prescrire une échocardiographie pour mesurer l'épaisseur des parois et évaluer l'obstruction de la voie d'éjection du VG. Le seuil diagnostique chez l'adulte correspond à une épaisseur maximale de la paroi du VG ≥15 mm (en cas d'antécédents familiaux de CMH ou de portage d'un variant pathogène, un seuil de 13–14 mm est déjà significatif) ; il convient d'exclure impérativement l'hypertension artérielle, la sténose aortique et les maladies de surcharge infiltratives ou métaboliques comme causes de l'épaississement.
En cas de suspicion de CMH, le risque de mort subite cardiaque est évalué selon des facteurs actuels : âge, antécédents familiaux de MSC, syncopes inexpliquées, épaisseur pariétale maximale, TV non soutenue en Holter, taille de l'oreillette gauche et gradient dans la voie d'éjection, FEVG, anévrisme apical et volume de fibrose (rehaussement tardif) à l'IRM ; une réponse tensionnelle anormale à l'effort a une valeur limitée et contextuelle. L'IRM cardiaque est indiquée lorsque l'échocardiographie est équivoque ou pour quantifier la fibrose.
Si les données orientent vers une hypertrophie secondaire (hypertension, sténose aortique), la prise en charge vise à traiter la pathologie sous-jacente et à maîtriser les facteurs de risque.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Considérer toute onde q fine en V5–V6 ou I, aVL comme pathologique : il s'agit d'une variante fréquente de la normale chez les sujets sains.
- Regarder une onde q ou QS en V1–V2 comme un signe typique d'hypertrophie septale : c'est une anomalie non spécifique dotée d'un large éventail de diagnostics différentiels.
- Prendre une onde Q pseudo-infarctus pour un marqueur fiable permettant de la distinguer d'une onde Q d'infarctus sur la seule base de sa largeur : la largeur et la profondeur ne font qu'aider l'analyse sans apporter de réponse univoque.
- Négliger l'association entre une onde q et des ondes T négatives géantes dans les précordiales : cela conduit à méconnaître une CMH apicale.
- Ne pas confronter la constatation électrocardiographique à l'échocardiographie en cas de suspicion de CMH, en se limitant au seul ECG.
1. Quel signe ECG peut faire suspecter une hypertrophie septale asymétrique dans le cadre d'une cardiomyopathie hypertrophique ?
La modification du vecteur septal initial peut dessiner une onde Q de type pseudo-infarctus, fine et parfois profonde, dans les dérivations inférieures et latérales, bien que ce signe soit non spécifique.
2. Quelle méthode diagnostique confirme l'hypertrophie du septum interventriculaire lorsqu'elle est suspectée à l'ECG ?
L'épaisseur des parois se mesure par imagerie, l'ECG ne fait qu'induire la nécessité d'une exploration complémentaire.
3. Quel signe ECG est typique de la forme apicale de la cardiomyopathie hypertrophique ?
La CMH apicale produit des ondes T inversées géantes caractéristiques dans les dérivations précordiales antérieures et latérales.
Foire aux questions
L'hypertrophie du septum interventriculaire est-elle dangereuse ?
La constatation électrocardiographique en soi n'est pas dangereuse, mais si elle reflète une cardiomyopathie hypertrophique, le risque est lié à l'obstruction de la voie d'éjection, aux arythmies ventriculaires et à la mort subite d'origine cardiaque. L'échocardiographie et l'évaluation clinique jouent un rôle déterminant.
Comment différencier une fausse onde Q d'infarctus d'une véritable onde Q d'infarctus ?
Une onde q étroite (moins de 40 ms) est plus fréquente dans l'hypertrophie septale, tandis que l'onde Q d'infarctus est généralement plus large, mais ce n'est pas une règle absolue : l'onde Q pathologique d'un infarctus peut parfois être étroite, en particulier dans certaines dérivations. Les données cliniques, la comparaison avec les ECG antérieurs, l'enregistrement d'une série d'ECG, la troponine et l'imagerie (échocardiographie, IRM) permettent de les différencier de manière fiable.
Peut-on poser le diagnostic de CMH uniquement sur la base de l'ECG ?
Non. L'ECG peut éveiller des soupçons (ondes Q profondes et étroites, ondes T négatives, signes d'hypertrophie ventriculaire gauche), mais le diagnostic ne porte pas sur une hypertrophie septale isolée, mais bien sur une augmentation inexpliquée de l'épaisseur du myocarde, compte tenu de l'âge, du sexe, de la charge hémodynamique et des phénocopopies. Cela nécessite une échocardiographie ou une IRM cardiaque mesurant l'épaisseur des parois et excluant les causes secondaires d'épaississement.
L'hypertrophie septale est-elle toujours visible sur l'ECG ?
Non, la sensibilité de l'ECG pour détecter l'hypertrophie septale est limitée, en particulier en cas d'épaississement modéré. Un ECG normal n'exclut pas une cardiomyopathie hypertrophique.
Quelle est la différence entre l'hypertrophie septale physiologique du sportif et la CMH ?
Chez les sportifs, l'épaississement est le plus souvent modéré, mais une certaine asymétrie est possible, et l'épaisseur des parois se situe parfois dans une zone limite où il est impossible de distinguer l'adaptation de la CMH sur la seule base de l'ECG ou même de l'Échocardiographie. L'absence de symptômes ou d'ondes T négatives géantes n'exclut pas la CMH : une évaluation globale est nécessaire — antécédents, taille de la cavité du VG, fonction diastolique, déformation myocardique (strain), IRM, et si nécessaire, étude génétique et évolution de l'épaisseur des parois après une période de déentraînement.
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Sources
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 2008
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
- Hampton J.R. The ECG in Practice
- Goldberger A.L. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.