Critères ECG
- Dépression du segment ST à pente descendante (down-sloping) en I, aVL, V5–V6
- Onde T négative asymétrique dans les mêmes dérivations : branche descendante lente, branche ascendante rapide
- La direction de la dépression de ST et de l'inversion de T est opposée au vecteur principal du QRS (discordance par rapport à R)
- Le critère de voltage de l'HVG est souvent présent mais non obligatoire : indice de Sokolow–Lyon — S(V1) + R(V5 ou V6) ≥ 35 mm ; voltage de Cornell — R(aVL) + S(V3) > 28 mm chez l'homme et > 20 mm chez la femme ; produit de Cornell — (R(aVL) + S(V3)) × durée du QRS > 2440 mm·ms
- En V1–V3, on observe parfois une légère sus-décalage de ST et une onde T positive ou diphasique en présence d'une onde S profonde ; c'est un signe non spécifique et non obligatoire, son absence n'exclut pas le strain
- Déviation axiale gauche (SAD) en cas d'HVG marquée
- Augmentation du temps d'activation ventriculaire en V5–V6 (> 0,05 s)
- Selon les critères de Romhilt–Estes, les modifications de ST-T de type strain rapportent 3 points en l'absence de digitaliques et 1 point en cas de traitement digitalique
Aspect à l'ECG
Le tableau associe deux composantes : des signes compatibles avec une HVG (souvent, mais pas toujours, un voltage QRS élevé) et des modifications secondaires de ST-T.
Dans les dérivations où l'onde R domine (I, aVL, V5–V6), le segment ST est abaissé sous forme d'une dépression à pente descendante (down-sloping) se prolongeant par une onde T négative asymétrique : la branche descendante est progressive, la branche ascendante est abrupte. Cela diffère de l'onde T « coronaire » plus symétrique observée dans l'ischémie, bien que la morphologie de ST-T ne soit pas totalement discriminante.
Dans les dérivations précordiales droites V1–V3, où l'onde S domine, on relève parfois une modeste sus-décalage de ST ainsi qu'une onde T positive ou diphasique. Il s'agit d'une constatation non spécifique : elle n'est pas utilisée isolément pour diagnostiquer le strain et ne constitue pas un composant obligatoire. De telles variations en V1–V3 se rencontrent également comme variante de la normale, lors d'une repolarisation précoce, d'une ischémie ou d'autres étiologies. Le critère principal siège à gauche : dépression de ST et inversion de T en I, aVL, V5–V6.
| Dérivations | QRS | ST | T |
|---|---|---|---|
| I, aVL, V5–V6 | grand R (souvent) | dépression à pente descendante | asymétrique (-) |
| V1–V3 | S profond | parfois légère sus-décalage (non spécifique) | (+) ou diphasique, non obligatoire |
L'axe électrique est souvent dévié à gauche et le temps d'activation ventriculaire en V5–V6 est prolongé (> 0,05 s). La durée du QRS reste généralement dans les limites de la normale, contrairement au bloc de branche gauche (BBG). Important : le motif de strain de ST-T peut s'observer même avec un voltage QRS limite ou normal — la faible sensibilité des critères de voltage n'exclut pas le diagnostic.
Mécanisme
En cas d'hypertrophie prononcée, le myocarde VG est épaissi, la masse musculaire et par conséquent la durée et le trajet de dépolarisation augmentent — d'où un voltage QRS souvent élevé. La repolarisation du myocarde hypertrophié est perturbée secondairement : la direction et la vitesse de l'onde de repolarisation se modifient, et la pression intraventriculaire systolique s'élève (« surcharge systolique »), ce qui déplace le vecteur ST-T. Une hypoperfusion sous-endocardique relative due à l'inadéquation entre le débit coronaire et la masse musculaire accrue est considérée comme un facteur contributif potentiel, mais le motif de strain résulte avant tout de l'altération de la dépolarisation et du remodelage du VG, plutôt que de prouver une ischémie. Le vecteur final de ST-T est orienté de façon opposée (discordante) au vecteur principal du QRS, ce qui explique la dépression de ST et l'inversion de T là où R est ample.
Causes
- Hypertension artérielle (cause la plus fréquente)
- Sténose aortique (surcharge barométrique)
- Cardiomyopathie hypertrophique
- Coarctation de l'aorte
- Surcharge chronique du VG dans l'insuffisance aortique associée à une hypertension
- Remodelage sportif marqué (rare, généralement sans véritable strain)
Diagnostics différentiels
- Ischémie / lésion sous-endocardique — le strain donne typiquement une dépression de ST à pente descendante et une inversion asymétrique de T, mais ces modifications s'observent aussi dans l'ischémie ; la forme à pente descendante n'exclut pas un SCA. La clinique, l'évolution de l'ECG sériel et la troponine ultrasensible sont déterminantes.
- Bloc de branche gauche (BBG) — le QRS y est large (≥ 120 ms) avec une morphologie caractéristique (grand R crocheté en V5–V6, absence d'onde Q en dérivations gauches), et ne se résume pas à de simples modifications de ST-T sur QRS fin.
- Effet de la digoxinémie sur l'ECG — dépression de ST en cupule (saggy), tandis que dans le strain la dépression est à pente descendante sans cupule ; la digoxine peut masquer ou accentuer le tableau et réduit la spécificité des anomalies de ST-T dans le score de Romhilt–Estes.
- Critères de Sgarbossa / critères de Sgarbossa modifiés (Smith) — utilisés en cas de suspicion d'IDM sur un BBG, et non sur une HVG avec strain ; ces critères ne sont pas validés pour le motif de strain de l'HVG.
- Cardiomyopathie hypertrophique — peut engendrer des ondes T négatives très profondes et géantes (en particulier dans la forme apicale), pas toujours un motif de strain classique.
Valeur clinique et prise en charge
Le motif de strain n'est pas un diagnostic en soi, mais une anomalie électrocardiographique associée à une HVG plus prononcée et à un pronostic péjoratif (risque accru d'AVC, d'insuffisance cardiaque, d'arythmies ventriculaires et de mort subite cardiaque). Cette association a été démontrée en tenant compte de divers facteurs, dont l'HTA, mais le profil ECG ne remplace pas l'évaluation clinique ni l'échocardiographie, et ne prouve pas l'ancienneté du processus. Le clinicien doit :
- confirmer l'HVG par échocardiographie (masse ventriculaire gauche, épaisseur des parois) ;
- rechercher et traiter la cause de la surcharge (HTA, sténose aortique) ;
- ne pas exclure un SCA sur la seule base de la morphologie de ST à pente descendante ou de la présence/absence de critères de voltage d'HVG — face à un tableau clinique évocateur de SCA, des ECG sériels, un dosage de troponine ultrasensible, la comparaison avec les ECG antérieurs et l'analyse évolutive sont indispensables ;
- considérer le strain comme un signe pronostique défavorable à l'ECG et évaluer séparément les critères ECG d'HVG, tels que les indices de Sokolow–Lyon ou de Cornell.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Exclure un SCA sur la seule morphologie de la dépression de ST (pente descendante) ou sur la présence de critères de voltage d'HVG : une telle démarche est erronée, la clinique et la cinétique priment.
- S'attendre impérativement à un voltage QRS élevé pour diagnostiquer un strain — le profil de ST-T peut exister sans critères de voltage évidents.
- Ignorer la prise de digoxine, qui modifie la morphologie de la dépression de ST et amoindrit la spécificité du critère ST-T dans le score de Romhilt–Estes.
- Confondre le tracé avec un BBG en l'absence de mesure précise de la largeur du QRS.
- Poser le diagnostic de strain sur la seule inversion de l'onde T sans analyser la morphologie du segment ST et la direction de la discordance.
1. Quelle morphologie de dépression du segment ST caractérise le motif de strain de l'HVG dans les dérivations I, aVL, V5–V6 ?
La surcharge systolique du VG se manifeste typiquement par une dépression de ST à pente descendante se prolongeant par une onde T négative asymétrique.
2. Que peut-on observer dans les dérivations V1–V3 en présence d'un motif de strain de l'HVG ?
Dans les dérivations à onde S dominante, le vecteur ST-T peut s'orienter à l'opposé et engendrer une discrète sus-décalage de ST, mais il s'agit d'une constatation non spécifique et non d'un critère obligatoire de strain.
3. Quel est l'impact de l'administration de digoxine sur l'évaluation des anomalies de ST-T selon les critères de Romhilt–Estes ?
Les modifications ST-T de type « strain » rapportent 3 points en l'absence de digitaliques et 1 point en cas de traitement, car la digoxine réduit la spécificité de ce signe.
Foire aux questions
Comment différencier le profil strain d'HVG d'une ischémie myocardique ?
En cas de strain, la sous-décalage de ST est typiquement oblique vers le bas et l'onde T est asymétrique (pente descendante douce et pente ascendante raide), souvent sur fond de critères de voltage d'HVG. Cependant, cette même morphologie ST-T se rencontre aussi dans l'ischémie, de sorte que la forme des anomalies et la présence d'une HVG ne permettent pas d'exclure formellement un SCA — le tableau clinique, la troponine ultrasensible et l'évolution sur des ECG sériés jouent un rôle décisif.
Le profil strain est-il dangereux en soi ?
Le motif en lui-même ne menace pas directement le pronostic vital, mais il est associé à une HVG plus prononcée, facteur de risque indépendant d'accident vasculaire cérébral, d'insuffisance cardiaque et de mort subite. Il nécessite une échocardiographie et une correction de la cause de la surcharge ventriculaire gauche.
Peut-on poser le diagnostic d'infarctus avec sus-décalage de ST sur un fond de profil strain d'HVG ?
Le diagnostic est difficile car il existe d'emblée des anomalies discordantes du segment ST-T. Il faut comparer avec un ancien ECG, évaluer l'évolution clinique et morphologique ; aucun critère validé spécifique (contrairement au bloc de branche gauche) n'a été établi pour l'HVG, la décision est donc multidisciplinaire et globale.
En quoi le profil strain diffère-t-il de l'effet de la digoxine sur l'ECG ?
Sous digoxine, le sous-décalage de ST prend généralement une forme cupuliforme (en cuvette), tandis que dans le profil strain, il est oblique vers le bas sans « affaissement » marqué. Dans les critères de Romhilt-Estes, les anomalies ST-T rapportent 3 points sans digitaliques et seulement 1 point en cas de traitement, car la digoxine diminue la spécificité de ce signe.
Une échocardiographie est-elle nécessaire en cas de découverte d'un profil strain à l'ECG ?
Oui, l'échocardiographie confirme et quantifie l'hypertrophie ventriculaire gauche (épaisseur des parois, masse myocardique) et aide à exclure d'autres causes d'anomalies ST-T, telles que la cardiomyopathie hypertrophique ou le rétrécissement aortique.
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Sources
- Goldberger A. Clinical Electrocardiography
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of ECG, 2009
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.