Critères ECG
- Déviation axiale droite : angle > +90°, le plus souvent > +110° (après exclusion d'autres causes)
- R en V1 > 6–7 mm et/ou R/S en V1 > 1 avec une durée normale du QRS — l'un des critères possibles chez l'adulte, à évaluer conjointement avec d'autres ; on utilise également la somme de R en V1 + S en V5 ou V6 > 10,5 mm. Les critères de l'RVH sont globalement peu sensibles et dépendent de l'âge, du sexe, de la position du cœur et de la morphologie
- R/S < 1 en V5 ou V6 (diminution de l'onde R, augmentation de l'onde S vers les dérivations latérales) ; l'utilisation supplémentaire de S en V5 ou V6 > 7 mm est également possible
- Profil qR en V1 en l'absence d'infarctus du myocarde — signe hautement spécifique mais peu sensible
- Inversion ou aplatissement de l'onde T de V1 à V3 (« surcharge » VD) — signe secondaire possible de surcharge ou d'hypertrophie du VD, mais non spécifique ; n'exclut pas une ischémie et s'observe dans l'embolie pulmonaire, l'état de surcharge aiguë du VD, le SICA antérieur, le BBD
- Onde P ample et pointue > 2,5 mm en II/III/aVF (P pulmonale) ; en V1, la phase positive initiale de l'onde P peut être augmentée — signe indirect et non spécifique d'élargissement de l'oreillette droite, ne constituant pas un critère d'HVD
- Bloc de branche droit complet ou incomplet comme trouble de conduction associé fréquent
Aspect à l'ECG
Le profil principal consiste en une modification du rapport entre R et S dans les dérivations précordiales. Normalement, l'onde R augmente de V1 à V5–V6, tandis que l'onde S diminue. En cas d'HVD, cette progression est perturbée ou inversée : en V1, R devient dominant (R/S > 1, R généralement > 6–7 mm), tandis qu'en V5 ou V6, une onde S prononcée persiste (R/S < 1).
| Dérivation | Trouvaille typique en cas d'HVD |
|---|---|
| V1 | R/S > 1, R > 6–7 mm, profil qR possible |
| V5 ou V6 | R/S < 1, S > 7 mm |
| II, III, aVF | présence possible de signes de P pulmonale en cas d'élargissement auriculaire droit associé |
| aVR | augmentation possible de l'onde R en cas de surcharge prononcée du VD |
L'axe électrique est dévié à droite, souvent au-delà de +110°, atteignant parfois la zone indéterminée (« nord-ouest ») en cas de surcharge sévère. Dans les dérivations V1 à V3, on observe fréquemment une inversion ou un aplatissement de l'onde T (« surcharge » VD) — cela peut refléter des modifications secondaires de la repolarisation lors d'une surcharge du VD, mais ce signe est non spécifique. En présence d'une inversion récente ou dynamique de l'onde T, il est impératif d'exclure un syndrome coronarien aigu, une embolie pulmonaire et d'autres causes aiguës sur la base de la clinique, de l'ECG séquentiel, de la troponine et, selon les indications, de l'imagerie. Un bloc de branche droit incomplet (rSR' en V1) y est souvent associé — il doit être différencié d'une véritable HVD par l'amplitude de R et la largeur du QRS.
Indépendamment de l'HVD chronique, il convient d'évaluer les signes de surcharge aiguë du ventricule droit : le profil S1Q3T3 (S en I, Q et T négatif en III) et le profil S1S2S3 (S en I, II et III) — tous deux peu spécifiques, ne constituant pas des critères d'HVD et discutés classiquement en cas de suspicion de surcharge aiguë du VD (en premier lieu une embolie pulmonaire), et non comme une confirmation d'une hypertrophie chronique.
La sensibilité des critères ECG de l'HVD est faible (une hypertrophie significative peut ne pas se manifester par des modifications franches), la spécificité est plus élevée en cas d'association de plusieurs signes (R ample en V1 + déviation axiale + P pulmonale).
ECG réels : 8 exemples
ECG tiré de la base de données publique PTB-XL (Wagner P. et al., Scientific Data, 2020; PhysioNet), licence CC BY 4.0. Tracé édité par WhiteCoat Pro.
Mécanisme
À l'état normal, la masse du ventricule gauche est 2 à 3 fois supérieure à celle du ventricule droit, de sorte que le vecteur électrique de dépolarisation ventriculaire est orienté vers la gauche et l'arrière, ce qui donne une petite onde R en V1 et une onde R dominante en V5–V6. En cas d'hypertrophie ventriculaire droite, sa masse et, par conséquent, sa contribution électrique augmentent. Le vecteur global du QRS se déplace vers la droite et l'avant — ce qui entraîne une augmentation de R en V1 et une déviation axiale droite.
En cas de surcharge ou d'HVD, des modifications secondaires de la repolarisation peuvent survenir — généralement des ondes T négatives et/ou des modifications du segment ST-T de V1 à V3 (parfois plus profondes), liées à la modification de la séquence de dépolarisation et à la repolarisation secondaire de la paroi hypertrophiée. Ces modifications sont non spécifiques et inconstantes — une HVD prononcée ne s'accompagne pas toujours du profil de surcharge (strain) caractéristique. L'élargissement auriculaire droit associé (P pulmonale) va souvent de pair avec l'HVD, les deux cavités souffrant de la même surcharge (en pression ou en volume).
Causes
- Bronchopneumopathie chronique obstructive et cœur pulmonaire chronique
- Hypertension pulmonaire primitive et secondaire
- Sténose pulmonaire
- Tétralogie de Fallot et autres cardiopathies congénitales avec surcharge du VD
- Communication interauriculaire : entraîne principalement une surcharge volumétrique et une dilatation du VD, une véritable HVD n'étant possible qu'en présence d'un shunt significatif et/ou d'une hypertension pulmonaire développée
- Transposition des grands vaisseaux : ne constitue pas une cause universelle d'HVD — sa signification dépend du type précis d'anomalie, de la correction chirurgicale et du ventricule assurant le travail systémique
- Sténose mitrale compliquée d'une hypertension pulmonaire secondaire
- Embolie pulmonaire chronique (hypertension pulmonaire thromboembolique chronique)
- Syndrome d'apnées obstructives du sommeil avec hypoxémie sévère
- Hypertension artérielle pulmonaire idiopathique
Diagnostics différentiels
- Infarctus du myocarde postérieur : peut simuler une onde R ample de V1 à V3. En faveur d'un infarctus du myocarde aigu postérieur plaident les modifications correspondantes du ST-T, l'évolution dynamique, la clinique et un sus-décalage du ST en V7–V9 ; l'axe électrique peut alors être quelconque, et l'absence de déviation axiale droite n'exclut pas le diagnostic.
- Bloc de branche droit : l'onde R' en V1 survient sur un fond de QRS élargi (≥ 120 ms dans le bloc complet) avec une morphologie rSR' typique ; dans l'HVD, le QRS n'est généralement pas élargi.
- Syndrome de Wolff-Parkinson-White avec voie accessoire droite : génère des profils pseudo-infarctus et pseudo-hypertrophiques en raison de l'onde delta ; on recherche un intervalle PQ court et une onde delta.
- Dextrocardie et mauvaise mise en place des électrodes précordiales : peuvent simuler une mauvaise progression de l'onde R et une déviation axiale ; on vérifie le positionnement des électrodes et l'amplitude de l'onde P dans les dérivations des membres.
- Variante de la normale chez l'enfant et le sujet jeune mince : une onde R dominante en V1 peut constituer une variante juvénile, en l'absence de signes cliniques de surcharge des cavités droites.
- Surcharge aiguë du ventricule droit (par exemple, dans l'embolie pulmonaire) : les profils S1Q3T3 et S1S2S3 sont non spécifiques et ne témoignent pas en soi d'une HVD chronique ni d'une embolie pulmonaire — ils doivent être évalués conjointement avec la clinique, les D-dimères et l'imagerie.
Valeur clinique et prise en charge
Le tableau ECG d'HVD doit inciter à rechercher la cause de la surcharge du ventricule droit : pathologie pulmonaire, valvulopathie, hypertension pulmonaire. L'ECG ne pose pas le diagnostic à lui seul — la sensibilité des critères est limitée, de sorte qu'un ECG normal n'exclut pas une hypertrophie.
Le clinicien doit : confronter la trouvaille aux données cliniques (dyspnée, cyanose, signes d'insuffisance ventriculaire droite), prescrire une échocardiographie comme examen de première intention pour évaluer les dimensions et la fonction du VD, la fuite tricuspidienne et la probabilité d'une hypertension pulmonaire ; en cas d'incertitude ou de nécessité d'une morphométrie précise, une IRM cardiaque est réalisée, et pour confirmer l'hypertension pulmonaire, un cathétérisme cardiaque droit est pratiqué selon les indications. Il convient de préciser les antécédents pulmonaires et cardiologiques. En cas d'inversion de l'onde T de V1 à V3 sur fond de surcharge du VD, il est important de se rappeler qu'il s'agit vraisemblablement d'un signe secondaire et non d'une preuve de sa cause, et que cela n'exclut pas une ischémie : l'absence de symptômes aigus ou de dynamisme n'exclut pas un SICA, en particulier chez les patients diabétiques, les personnes âgées et dans les formes pauci-symptomatiques, et les modifications secondaires de l'HVD peuvent s'associer à des modifications ischémiques. On évalue la clinique, les ECG séquentiels et la troponine.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Poser le diagnostic d'HVD sur un seul critère (par exemple, uniquement sur l'onde R en V1) sans évaluer l'axe ni les anomalies associées
- Interpréter les profils S1Q3T3 ou S1S2S3 comme la confirmation d'une HVD plutôt que comme des profils peu spécifiques nécessitant une évaluation clinique distincte
- Méconnaître un bloc de branche droit incomplet comme explication alternative de la morphologie en V1
- Prendre un infarctus postérieur pour une HVD en raison d'un aspect similaire en V1–V2
- Ne pas tenir compte des variantes de la normale liées à l'âge chez l'enfant et l'adolescent
1. Quel signe en V1 est le plus caractéristique d'une hypertrophie ventriculaire droite ?
Un rapport R/S > 1 en V1, en particulier avec R > 6 mm, constitue l'un des critères de l'HVD ; un aspect rSR' large est typique d'un bloc de branche droit. Le diagnostic ne se pose pas sur un seul critère — il nécessite l'évaluation de l'axe et d'autres anomalies.
2. Quelle combinaison de signes ECG augmente en outre la spécificité du diagnostic d'HVD, en plus d'une onde R ample en V1 ?
La déviation axiale droite et le P pulmonaire traduisent une surcharge globale des cavités droites et augmentent la spécificité du diagnostic d'HVD.
3. Quel état doit le plus souvent être différencié de l'HVD sur la base du tracé en V1–V2 ?
L'infarctus postérieur peut donner une onde R ample en V1–V2 ; on le différencie par les modifications du segment ST-T, l'évolution dynamique, la clinique et le sus-décalage de ST en V7–V9, sachant que l'absence de déviation axiale droite n'exclut pas le diagnostic.
Foire aux questions
Comment différencier l'hypertrophie du ventricule droit d'un bloc de branche droit ?
En cas de bloc de branche, le QRS est élargi (≥ 120 ms en cas de bloc complet) avec une morphologie typique rSR' en V1 et une onde S large en I, V5–V6. Dans l'HVD, la durée du QRS est généralement normale, et les principaux signes sont une onde R ample en V1 et une déviation axiale droite.
L'hypertrophie du ventricule droit est-elle dangereuse ?
La trouvaille électrocardiographique en elle-même ne menace pas directement le pronostic vital, mais elle indique une surcharge chronique des cavités droites cardiaques, le plus souvent une hypertension artérielle pulmonaire ou une pathologie pulmonaire chronique. Le pronostic dépend de la affection sous-jacente et de l'importance de la surcharge, c'est pourquoi cette constatation nécessite des examens complémentaires.
Peut-on diagnostiquer une HVD uniquement sur la base de l'ECG ?
Non. Les critères ECG ont une sensibilité faible, en particulier aux stades précoces de l'hypertrophie. L'échocardiographie est la méthode de première intention pour évaluer les dimensions et la fonction du ventricule droit, la régurgitation tricuspidienne et la probabilité d'une hypertension pulmonaire ; en cas d'incertitude ou de nécessité d'une morphométrie précise, on recourt à l'IRM cardiaque, et pour confirmer l'hypertension pulmonaire, au cathétérisme cardiaque droit selon les indications.
Pourquoi l'onde T est-elle négative dans les dérivations précordiales droites en cas d'HVD ?
Il s'agit vraisemblablement d'un signe secondaire de « surcharge » du ventricule droit, lié à une repolarisation modifiée de la paroi hypertrophiée, mais il n'est pas spécifique. À lui seul, il ne prouve pas la cause de la surcharge et n'exclut pas une ischémie : l'absence de tableau clinique aigu ou d'évolution dynamique ne garantit pas que les anomalies ne sont pas d'origine ischémique, en particulier chez les sujets âgés et les patients diabétiques. En présence d'un tracé nouveau ou douteux, on évalue la clinique, les ECG sériels et la troponine.
Tous les patients atteints d'hypertension pulmonaire présentent-ils des signes d'HVD à l'ECG ?
Non, en cas d'hypertension pulmonaire modérée, l'ecg peut rester normal. L'absence d'anomalies n'exclut pas une surcharge significative du ventricule droit, c'est pourquoi l'échocardiographie joue un rôle décisif, complétée si nécessaire par une IRM cardiaque et un cathétérisme.
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Sources
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization of the Electrocardiogram, 2009
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.