Syndrome S1Q3T3 (McGinn-White) à l'ECG

Aspect à l'ECG

Triade classique : en dérivation I, une onde S relativement profonde ; en dérivation III, une onde Q et une onde T négative. Visuellement, le complexe en III ressemble à celui d'un infarctus inférieur du myocarde, mais l'onde Q en III dans le syndrome S1Q3T3 est généralement étroite et peu profonde.

Une onde Q pathologique dans l'infarctus selon les critères standardisés correspond à une onde Q d'une durée ≥ 0,03 s et d'une profondeur ≥ 1 mm ou à un aspect QS, identifiés dans deux dérivations contiguës quelconques (I, II, aVL, aVF, V4-V6) ; des seuils distincts sont appliqués pour V2-V3. Pour la localisation inférieure, cela implique l'évaluation conjointe de II, III et aVF comme un groupe contigu. Une onde Q isolée en III ne prouve pas à elle seule un infarctus et ne l'exclut pas : la distinction repose non pas sur une seule onde, mais sur l'analyse combinée de la largeur et de la profondeur de l'onde Q dans plusieurs dérivations, de la dynamique du segment ST-T, du tableau clinique et du taux de troponine. Il convient également de souligner que les ondes Q pathologiques ne sont pas obligatoires pour diagnostiquer un infarctus aigu du myocarde et ne constituent pas un signe isolé de l'acuité du processus — le diagnostic d'un IDM aigu nécessite des manifestations cliniques, des modifications ECG évolutives et une élévation de la troponine.

Trouvailles associées pouvant coexister en raison de la même cause (par exemple, lors d'une surcharge aiguë du VD), mais n'augmentant pas la spécificité du syndrome S1Q3T3 lui-même et nécessitant une évaluation clinique distincte :

Le patron est non spécifique et inconstant : il peut être absent même en cas d'embolie pulmonaire massive et, inversement, s'observer chez des sujets sains comme variante de la norme (notamment en présence d'un cœur vertical ou d'une déviation de l'axe).

Mécanisme

En cas de surcharge aiguë du ventricule droit (le plus souvent consécutive à une embolie pulmonaire massive ou submassive), la pression dans l'artère pulmonaire augmente de façon marquée. Le VD peut subir une dilatation et un dysfonctionnement aigus, bien que le degré de dilatation soit variable ; cela peut modifier la position du cœur, le vecteur de dépolarisation dans le plan frontal et la séquence d'activation ventriculaire. C'est à ces phénomènes que l'on attribue l'apparition d'une onde S profonde en I et d'une onde Q en III, tandis que l'onde T négative en III traduit des troubles de la repolarisation du myocarde surchargé du VD. L'association S1Q3T3 ne démontre en soi ni la dilatation du VD ni la déviation de l'axe électrique : le mécanisme électrophysiologique précis de ce patron n'est pas univoque ; il résulte probablement d'une combinaison de modifications de la position cardiaque, de la surcharge ventriculaire droite et de troubles de la repolarisation, plutôt que d'une seule boucle vectorielle orientée de manière stricte.

L'aspect S1S2S3, caractérisé par la présence d'une onde S dans les trois dérivations standard, est décrit de manière isolée. Il s'agit d'une trouvaille descriptive qui correspond souvent à une variante de la position verticale normale de l'axe cardiaque et ne constitue pas un « syndrome » consensuel ; il ne doit pas être automatiquement rattaché à une rotation prononcée de l'axe ou à une surcharge du VD.

Causes

• Embolie pulmonaire (aiguë, association classique)
• Autres causes de surcharge aiguë du ventricule droit : hypertension pulmonaire sévère, tamponnade cardiaque, pneumothorax suffocant, syndrome de détresse respiratoire aiguë
• Exacerbation sévère d'une BPCO ou d'un asthme bronchique — association possible mais non spécifique, médiée par l'hypoxie et l'hyperinflation, et non par un signe direct et typique de surcharge aiguë du VD
• Variante de la norme — position cardiaque verticale, respiration profonde, morphologie corporelle svelte, sujet jeune
• Cœur pulmonaire chronique (à titre de trouvaille de fond)

Liste non exhaustive ; l'interprétation doit toujours être complétée par le contexte clinique.

Diagnostics différentiels

• Infarctus inférieur du myocarde : selon les critères standardisés, une onde Q pathologique correspond à une onde Q d'une durée ≥ 0,03 s et d'une profondeur ≥ 1 mm ou à un aspect QS dans deux dérivations contiguës (pour la paroi inférieure : II, III, aVF), accompagnée des modifications dynamiques du segment ST-T correspondantes ; une onde Q étroite isolée en III sans anomalies dans les dérivations adjacentes ne témoigne pas d'un infarctus. De plus, la présence d'une onde Q pathologique n'est pas indispensable au diagnostic d'IDM aigu et ne prouve pas l'acuité du processus — il est nécessaire d'analyser l'ensemble du complexe : la largeur et la profondeur de l'onde Q, la dynamique du segment ST-T, le tableau clinique, le taux de troponine et les données d'imagerie.
• Variante de la norme chez le sujet sain : un aspect S1Q3T3 isolé, en l'absence de tachycardie, de bloc de branche droit, d'inversion de l'onde T dans les dérivations précordiales droites et de signes cliniques, relève le plus souvent de la normale et non d'une embolie pulmonaire.
• Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) : peut imiter un infarctus en raison de pseudo-ondes Q pathologiques et de modifications de la partie initiale du complexe QRS dans différentes dérivations ; on le différencie par le raccourcissement de l'intervalle PQ, la présence d'une onde delta et l'élargissement du QRS, et non par une anomalie isolée sur une seule dérivation.
• Hypertrophie ventriculaire droite / cœur pulmonaire chronique : se distingue par le caractère chronique et non aigu des anomalies ainsi que par le contexte clinique approprié.

Valeur clinique et prise en charge

Le syndrome S1Q3T3 est un signe d'appoint, non spécifique et peu sensible : il ne s'observe que chez une minorité de patients atteints d'embolie pulmonaire, présente une faible sensibilité ainsi qu'une faible spécificité, et peut se manifester dans d'autres situations cliniques, voire parfois chez des sujets sains. Pris isolément, il ne permet ni de confirmer ni d'exclure une embolie pulmonaire et ne prouve ni la surcharge ni la dilatation du VD. Sa pertinence clinique s'accroît lorsqu'il est associé à une tachycardie sinusale, à un bloc de branche droit, à une inversion de l'onde T dans les dérivations précordiales droites et à un tableau clinique concordant (dyspnée aiguë, douleur thoracique, facteurs de risque de thrombo-embolie veineuse) — dans ce cas, les signes de strain ventriculaire droit renforcent l'hypothèse d'une surcharge du VD, sans toutefois poser à eux seuls le diagnostic d'embolie pulmonaire et nécessitant une corrélation clinique.

Le clinicien doit évaluer cette trouvaille en l'intégrant à la probabilité clinique d'embolie pulmonaire (scores de Wells, de Genève). En cas de probabilité faible ou intermédiaire, un dosage des D-dimères est réalisé (avec correction selon l'âge chez les patients de plus de 50 ans) ; en cas de forte probabilité, on recourt d'emblée à l'imagerie, généralement une angiographie pulmonaire par tomodensitométrie (angio-TDM) si elle est disponible et en l'absence de contre-indications, sans attendre les résultats des D-dimères. En présence d'une instabilité hémodynamique, une échocardiographie urgente au lit du patient et une prise en charge selon le protocole de l'embolie pulmonaire massive constituent la priorité. L'ECG ne remplace pas l'imagerie, mais il aide au triage et constitue une alerte en faveur d'une surcharge aiguë du VD, en particulier lorsque le temps est compté.

Erreurs fréquentes lors de l'interprétation

• Interpréter une onde Q en III de manière isolée comme le signe d'un infarctus inférieur sans évaluer la durée et la profondeur de l'onde Q dans les dérivations inférieures contiguës ainsi que la dynamique du segment ST-T
• Considérer le syndrome S1Q3T3 comme un critère diagnostique d'embolie pulmonaire à lui seul ou comme la preuve d'une déviation de l'axe électrique du cœur
• Ignorer ce tracé chez un patient présentant des signes cliniques d'embolie pulmonaire sous prétexte qu'il est peu marqué
• Ne pas tenir compte du fait que ce patron est fréquemment absent, y compris en cas d'embolie pulmonaire massive
• Le confondre avec l'aspect S1S2S3 chez des patients jeunes et sveltes ne présentant aucun symptôme, en concluant automatiquement à un stade plus sévère de surcharge du VD

Foire aux questions

Termes associés

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Sources

• Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach
• Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• ESC Guidelines on acute pulmonary embolism (diagnostic et anomalies ECG)
• Universal Definition of Myocardial Infarction (critères de l'onde Q pathologique)

Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.