Critères ECG
- Onde T : généralement inchangée ; une inversion, un aspect diphasique ou aplati est possible en II, III, aVF, parfois en V5–V6 — principalement en cas de phénotype arythmogène
- Intervalle QT : mesuré en II ou V5–V6, en sélectionnant l'intervalle le plus long sans onde U ; le QTc est calculé en tenant compte de la FC (la formule de Fridericia est préférable en cas d'écart de la FC par rapport à la normale) ; à titre indicatif, un QTc > 450 ms chez l'homme et > 460 ms chez la femme est prolongé, un QTc ≥ 500 ms augmente nettement le risque arythmique ; l'allongement du QT dans le PVM est inconstant et nécessite de rechercher d'autres causes
- Segment ST : des modifications non spécifiques sont possibles dans les dérivations présentant une onde T modifiée ; une telle dépression n'exclut pas à elle seule une ischémie — une évaluation clinique est nécessaire
- Extrasystolie ventriculaire : les EV peuvent provenir des muscles papillaires, de l'anneau mitral et d'autres zones ; la fréquence, la nature symptomatique, la morphologie, la présence d'EV en paires, de TV non soutenue ou soutenue ont de l'importance
- Rythme : parfois une extrasystolie supraventriculaire et des paroxysmes de TSV — des constatations fortuites non spécifiques, non caractéristiques du PVM en soi
- Axe électrique du cœur et voltage du QRS : en règle générale, sans anomalies spécifiques
- Phénotype arythmogène du PVM : association d'un PVM à des arythmies ventriculaires et/ou à plusieurs critères de risque associés — redondance et modifications myxomateuses des feuillets, disjonction de l'anneau mitral (mitral annular disjunction, MAD), inversion de l'onde T dans les dérivations inférieures/inféro-latérales, fibrose des muscles papillaires ou du myocarde baso-inférieur à l'IRM ; les signes énumérés ne sont pas nécessairement tous présents en même temps
Aspect à l'ECG
Il n'existe pas de profil ECG spécifique en cas de prolapsus de la valve mitrale — le diagnostic est posé par échocardiographie. Chez la majorité des patients, l'ECG est dans les limites de la normale ; chez certains, des modifications électrophysiologiques associées sont mises en évidence, qui ont une importance primordiale dans l'évaluation du phénotype arythmogène.
Le plus souvent, on prête attention à :
| Élément | Paramètre | Dérivations |
|---|---|---|
| Onde T | négative, diphasique, aplatie (pas chez tous les patients) | II, III, aVF, parfois V5–V6 |
| Segment ST | modifications non spécifiques ST-T, le plus souvent dans les dérivations inférieures et inféro-latérales ; ne constituent pas un signe spécifique de PVM et nécessitent d'éliminer une ischémie sur la base des données cliniques et de l'évolution | inférieures/inféro-latérales en présence de modifications de l'onde T |
| QT | généralement normal, modérément prolongé de façon inconstante | mesure en II ou V5–V6 |
| QRS | une extrasystolie ventriculaire est possible | toutes les dérivations, la source est évaluée par la morphologie |
Les modifications de l'onde T dans les dérivations inférieures chez un patient atteint de PVM sont parfois appelées modifications non spécifiques ST-T liées au prolapsus (le terme « syndrome du PVM » était autrefois utilisé). Ces modifications ne correspondent pas au territoire d'une artère coronaire et ne prouvent pas à elles seules l'absence d'ischémie — en cas de suspicion de syndrome coronarien aigu, la dépression du segment ST est interprétée séparément, en tenant compte de la clinique, de l'évolution de l'ECG et de la troponine.
Mécanisme
Lors du déplacement systolique d'un feuillet au-delà du plan de l'anneau mitral, les muscles papillaires et les cordages tendineux sont mis en tension, ce qui crée une contrainte mécanique sur le myocarde de la paroi postéro-inférieure du ventricule gauche et sur les muscles papillaires. On suppose qu'une telle contrainte mécanique, l'étirement et la fibrose consécutive des muscles papillaires et du myocarde baso-inférieur peuvent contribuer à l'hétérogénéité de la repolarisation et à l'ectopie ventriculaire, mais le mécanisme est multifactoriel et l'arythmie ne provient pas précisément de ces zones chez tous les patients — la localisation est précisée par la morphologie des EV, l'imagerie et, si nécessaire, l'IRM. Une dégénérescence myxomateuse prononcée des feuillets avec épaississement et tension excessive des cordages, ainsi qu'une disjonction de l'anneau mitral (MAD), sont associées à une plus grande instabilité électrique du myocarde, ce qui explique en partie le lien avec les arythmies ventriculaires dans le phénotype arythmogène du PVM.
Causes
- Prolapsus primaire (dégénérescence myxomateuse, maladie de Barlow)
- Syndrome de Marfan et autres connectivites (syndrome d'Ehlers-Danlos)
- Régurgitation mitrale fonctionnelle en cas de dysfonction ischémique des muscles papillaires ou de dilatation ventriculaire gauche — il ne s'agit pas nécessairement d'un véritable prolapsus valvulaire, mais plus souvent d'une restriction et d'un déplacement des feuillets
- Véritable prolapsus secondaire en cas de lésion locale ou de rupture des cordages et autres causes structurelles, confirmé par les critères écho
- Anomalies congénitales de l'appareil sous-valvulaire
- Prolapsus idiopathique sans pathologie conjonctivale structurelle
Diagnostics différentiels
- Ischémie de la paroi inférieure : il est impossible de la distinguer des modifications du PVM sur un seul ECG ; en cas de symptômes ou de doute, on évalue la clinique, les ECG sériels et la troponine ultrasensible — la présence d'un PVM n'exclut pas un SCA
- Infarctus du myocarde inférieur ancien : on recherche une onde Q de nécrose, qui n'est pas caractéristique du PVM
- Dysfonction végétative : inversion de l'onde T non spécifique similaire ; la distinction nécessite une évaluation clinique, un ECG répété ou sériel, la prise en compte des médicaments administrés et des électrolytes sanguins, et en présence d'indications, une échocardiographie pour identifier un PVM et d'autres maladies structurelles ; il est impossible d'établir un lien de causalité entre les modifications de l'onde T et le PVM sur la base d'un seul ECG
- Syndrome de repolarisation précoce ventriculaire : sus-décalage de ST et encoche du point J, et non inversion de l'onde T
- Hypokaliémie : l'aplatissement de l'onde T s'associe à une onde U et à des modifications dans d'autres dérivations, corrigées par la kaliémie
Valeur clinique et prise en charge
Chez la majorité des patients atteints de PVM, l'ECG est normal ou présente des modifications non spécifiques et ne nécessite pas de traitement spécifique. Il est important pour le médecin de :
- ne pas interpréter l'inversion de l'onde T dans les dérivations inférieures comme une ischémie en l'absence de tableau clinique et d'évolution, mais ne pas non plus exclure un SCA sur la seule base d'un PVM connu ;
- en cas de modifications ST-T nouvellement découvertes et de plaintes de palpitations ou de syncope, éliminer une cause structurelle — échocardiographie avec évaluation du degré de prolapsus, de l'épaisseur et de la redondance des feuillets, et de la régurgitation mitrale ;
- en présence d'une extrasystolie ventriculaire fréquente ou complexe, de paroxysmes de tachycardie ventriculaire, de syncope ou d'antécédents familiaux de mort subite, évaluer les signes du phénotype arythmogène du PVM (feuillets myxomateux et excessivement mobiles, disjonction de l'anneau mitral, inversion de l'onde T dans les dérivations inférieures, EV/TV complexe) — ces patients nécessitent une évaluation urgente par un cardiologue/arythmologue avec monitorage Holter, ECHOCG et, si indiqué, IRM cardiaque ; en cas de syncope, de TSV/TV soutenue ou rapide, une stratification spécialisée du risque de mort subite et l'envismagement d'un traitement antiarythmique, d'une ablation par cathéter ou de l'implantation d'un défibrillateur automatique selon les critères en vigueur ;
- tenir compte du fait que les facteurs de risque majoré de mort subite d'origine cardiaque dans le PVM incluent une dégénérescence myxomateuse prononcée et la redondance des feuillets, la disjonction de l'anneau mitral, la fibrose à l'IRM et une extrasystolie ventriculaire complexe/TV, mais qu'il est impossible de quantifier la proportion de tels cas parmi l'ensemble des morts subites dans le PVM à partir des seuls critères ECG — l'évaluation nécessite un bilan complet.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Diagnostiquer un PVM par ECG est impossible, la confirmation est exclusivement échocardiographique
- Prendre une inversion non spécifique de l'onde T pour une ischémie et adresser pour coronarographie d'urgence sans données cliniques, ou inversement — exclure un SCA sur la seule base d'un PVM connu
- Ignorer une extrasystolie ventriculaire fréquente ou complexe chez un patient ayant un PVM connu, sans évaluer les signes du phénotype arythmogène
- Ne pas mesurer correctement le QTc lors de la découverte visuelle d'un intervalle QT allongé, en utilisant la formule de Bazett sans tenir compte de son imprécision en cas de tachycardie et de bradycardie
- Confondre les modifications ST-T du PVM avec une repolarisation précoce ou avec une variante normale d'une onde T juvénile
1. Quelle modification ECG est le plus souvent associée au prolapsus de la valve mitrale, lorsque des modifications sont présentes ?
L'inversion ou l'aspect diphasique de l'onde T dans les dérivations inférieures est la constatation non spécifique la plus typique lorsque des modifications ECG sont présentes dans le PVM.
2. Comment confirme-t-on le diagnostic de prolapsus de la valve mitrale ?
L'ECG ne confirme pas le PVM et ne visualise pas les feuillets valvulaires ; la base du diagnostic est l'échocardiographie transthoracique, complétée dans les cas complexes par une échocardiographie transoesophagienne ou une IRM cardiaque.
3. Que comprend la notion de phénotype arythmogène du PVM ?
Le phénotype arythmogène est décrit comme l'association d'un prolapsus mitral avec des arythmies ventriculaires et un ensemble facultatif de critères de risque : feuillets redondants/myxomateux, disjonction de l'anneau mitral (DAM), inversion de l'onde T dans les dérivations inférieures, fibrose à l'IRM — tous les critères ne sont pas nécessaires simultanément.
Foire aux questions
Peut-on voir un prolapsus de la valve mitrale à l'ECG ?
Non, l'ECG ne permet pas de visualiser l'appareil valvulaire. Le diagnostic est posé par échocardiographie, et chez certains patients, l'ECG peut seulement mettre en évidence des anomalies aspécifiques associées — inversion de l'onde T dans les dérivations inférieures ou extrasystoles ventriculaires.
Le prolapsus de la valve mitrale avec des modifications à l'ECG est-il dangereux ?
Dans la plupart des cas, non, l'évolution est bénigne. Le risque augmente en cas de ce que l'on appelle le phénotype arythmogène : association d'un prolapsus mitral avec des arythmies ventriculaires et des signes de risque associés — dégénérescence myxomateuse prononcée et redondance des feuillets, disjonction de l'anneau mitral, inversion de l'onde T dans les dérivations inférieures et fibrose à l'IRM. Un tel phénotype nécessite un suivi cardiologique et un Holter ECG.
Comment différencier les modifications ST-T liées à un prolapsus mitral d'une ischémie myocardique ?
Il est impossible de les différencier de manière fiable sur un seul ECG — la présence d'un prolapsus mitral n'exclue pas un syndrome coronarien aigu. En cas de suspicion d'ischémie, on se base sur le tableau clinique, la dynamique des ECG répétés et la troponine de haute sensibilité selon les algorithmes de diagnostic du SCA.
Faut-il traiter l'extrasystolie ventriculaire en cas de prolapsus mitral ?
La décision dépend du nombre, de la morphologie des extrasystoles, de la présence de formes couplées ou de TV et des modifications structurales des feuillets à l'échocardiographie. Des extrasystoles monomorphes rares ne nécessitent généralement pas d'intervention, des extrasystoles fréquentes ou complexes constituent une indication pour des examens complémentaires et une surveillance.
Quelles sont les dérivations les plus souvent analysées en cas de suspicion de modifications ECG lors d'un prolapsus mitral ?
Avant tout les dérivations inférieures II, III, aVF, où l'inversion ou l'aplatissement de l'onde T est plus fréquent, parfois aussi les dérivations latérales V5–V6.
Cours d'ECG
De l'initiation à l'infarctus — pour décoder n'importe quel tracé selon une méthode rigoureuse.
- Leçons vidéo et théorie pour chaque sujet
- Cas pratiques du simulateur sous chaque leçon
- Simulateur ECG sans limite journalière
- Guide pratique « Tous les ECG en 25 minutes »
Simulateur de tracés
ECG, imagerie, histologie, anatomopathologie, pharmacologie — des milliers de cartes mémoire commentées.
- De vrais tracés, pas des schémas de manuels
- Réponse et corrections immédiates
- Séries et suivi de progression dans votre espace personnel
Termes associés
Encore dans la rubrique « Péricarde, poumons, cerveau et autres »
Sources
- Goldberger A.L. Clinical Electrocardiography, dernière édition
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.