65 temas con análisis breves: definiciones, datos clave y preguntas de clase.
Esta sección está dedicada a la farmacoterapia de patologías clave del sistema nervioso central. Aquí estudiamos fármacos que intervienen directamente en el equilibrio de neurotransmisores y modifican la calidad de vida de los pacientes con trastornos neurológicos y psiquiátricos.
El material abarca un amplio espectro de grupos farmacológicos: desde antiepilépticos (fenitoína, carbamazepina, valproatos) y antiparkinsonianos (levodopa, inhibidores de la COMT, selegilina) hasta la artillería pesada de la psiquiatría: antipsicóticos típicos y atípicos, antidepresivos (tricíclicos, ISRS, IMAO) y estabilizadores del ánimo. Se analizan en detalle los fármacos depresores del SNC (benzodiacepinas, barbitúricos, fármacos Z modernos), así como los psicoestimulantes (cafeína, mezocarbo) y las bases de la patofisiología del dolor.
En los seminarios y exámenes, las preguntas trampa suelen centrarse en el mecanismo de acción de las benzodiacepinas, las diferencias entre antipsicóticos típicos y atípicos (por ejemplo, derivados de fenotiazina frente a clozapina u olanzapina), y los principios de selección del fármaco según los diferentes tipos de crisis epilépticas. Domina el perfil de receptores: es la clave absoluta para comprender tanto los efectos terapéuticos como los adversos.
¿Por qué los antidepresivos empiezan a hacer efecto solo después de 2 o 3 semanas?
Este tiempo es necesario para la adaptación del sistema nervioso. Debido al exceso constante de neurotransmisores en la sinapsis, se produce una regulación a la baja (*down-regulation*): una disminución en la densidad y sensibilidad de los adrenorreceptores centrales, lo que produce el efecto terapéutico.
¿Por qué las benzodiacepinas se denominan hipnóticas de tipo no narcótico?
Porque carecen de actividad propia para abrir los canales de cloro. Únicamente moduladores del receptor, incrementan su sensibilidad al GABA endógeno, lo que excluye una acción narcótica directa.
¿Por qué hoy en día los médicos prefieren las benzodiacepinas a los barbitúricos?
Las benzodiacepinas poseen un margen terapéutico significativamente mayor (mayor seguridad en caso de sobredosis), alteran menos la estructura normal del sueño y causan menos efectos adversos, incluido un desarrollo más lento de la dependencia.
¿Por qué al día siguiente de tomar nitrazepam el paciente puede sentir debilidad y somnolencia?
Esto se debe a los marcados efectos residuales. La vida media de eliminación del fármaco alcanza las 24-36 horas, por lo que no llega a eliminarse por completo del organismo por la mañana, lo que continúa deprimiendo el SNC, ralentizando las reacciones y reduciendo la atención.
¿Con qué fármacos está prohibido combinar el flunitrazepam?
No se recomienda combinar el flunitrazepam con inhibidores de la MAO.
¿Cuál es la principal ventaja de los fármacos Z frente a las benzodiazepinas clásicas?
La principal ventaja de este grupo es la mínima intervención en la estructura fisiológica del sueño; preservan la alternancia y la duración natural de las fases.
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