Clasificación de los antipsicóticos
Los fármacos de esta categoría se dividen en dos grandes grupos según las características de su mecanismo de acción y el perfil de posibles reacciones adversas:
- Antipsicóticos «típicos»: representantes clásicos del grupo, que incluyen haloperidol, clorpromazina (clorpromacina), flufenazina, droperidol, tioridazina y clorprotixeno.
- Antipsicóticos «atípicos»: fármacos modernos entre los que se encuentran clozapina, risperidona, olanzapina y aripiprazol.
Perfil farmacológico de los neurolépticos típicos
Los fármacos del grupo tradicional poseen una fuerte acción antipsicótica y un marcado efecto antiemético. Además, son capaces de potenciar (es decir, aumentar) la acción de los anestésicos y de los analgésicos narcóticos.
La principal característica de los fármacos típicos es el alto riesgo de desarrollar trastornos extrapiramidales (parkinsonismo, distonías, discinesias), que sirven como marcador de este grupo (especialmente pronunciados en el haloperidol y la clorpromazina). También provocan alteraciones endocrinas en forma de hiperprolactinemia, que puede manifestarse con galactorrea.
Características de la clorpromazina (Clorpromacina)
La clorpromazina ocupa un lugar especial entre los neurolépticos típicos debido a sus propiedades farmacológicas:
- Posee una marcada actividad bloqueante de los receptores M-colinérgicos, lo que la diferencia del haloperidol, en el cual este efecto es más débil.
- Actúa sobre el sistema nervioso autónomo debido a su influencia bloqueante adrenérgica y colinérgica.
- Es capaz de provocar galactorrea debido al aumento de los niveles de prolactina.
- En cuanto a la potencia de su efecto antipsicótico, es inferior al haloperidol.
Características de los antipsicóticos atípicos
La principal diferencia de los fármacos atípicos (olanzapina, aripiprazol, clozapina) radica en que no es habitual la aparición de trastornos extrapiramidales cuando se utilizan en dosis terapéuticas.
A diferencia de los fármacos típicos clásicos, estos medicamentos muestran una mayor eficacia frente a la sintomatología «negativa» de las psicosis, como el aislamiento social y la apatía.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es el mecanismo molecular de la acción antipsicótica de los neurolépticos típicos?
El mecanismo molecular de la acción antipsicótica de los neurolépticos típicos consiste en el bloqueo de los receptores dopaminérgicos $D_2$ postsinápticos en el sistema nervioso central. El principal sitio de acción es la región mesolímbica del cerebro. Gracias a este mecanismo, los fármacos eliminan principalmente los síntomas positivos de la psicosis, como los delirios y las alucinaciones. Al mismo tiempo, prácticamente no afectan los síntomas negativos ni el deterioro cognitivo.
¿Cuál es el mecanismo patogenético del desarrollo de la hiperprolactinemia durante la administración de neurolépticos típicos?
El mecanismo patogenético del desarrollo de la hiperprolactinemia se debe al bloqueo de los receptores dopaminérgicos $D_2$ del sistema tuberoinfundibular, que incluye el hipotálamo y la hipófisis. En condiciones normales, la dopamina actúa como un factor inhibidor de la prolactina. El bloqueo de los receptores por parte de los neurolépticos típicos elimina esta influencia inhibitoria fisiológica sobre la adenohipófisis, lo que provoca un aumento en la secreción de prolactina. Clínicamente, este trastorno endocrino puede manifestarse con galactorrea en mujeres, ginecomastia en hombres, así como una disminución en la producción de gonadotrofinas con el desarrollo de amenorrea e impotencia.
¿Qué receptores bloquean predominantemente los neurolépticos atípicos?
Los neurolépticos atípicos bloquean predominantemente los receptores serotoninérgicos 5-HT₂A y dopaminérgicos D₂. Se caracterizan por una alta proporción de bloqueo de receptores 5-HT₂A en relación con el bloqueo de receptores D₂. Su perfil de receptores también incluye el bloqueo de receptores alfa-adrenérgicos y receptores histaminérgicos H₁; prácticamente no tienen influencia sobre los receptores muscarínicos de acetilcolina. El bloqueo de los receptores 5-HT₂A aumenta recíprocamente la actividad dopaminérgica en el sistema nigroestriado, lo que compensa el bloqueo de los receptores D₂ y reduce el riesgo de trastornos extrapiramidales.
¿Cuál es el mecanismo de la acción antiemética de los neurolépticos típicos?
El mecanismo de la acción antiemética de los neurolépticos típicos se debe al bloqueo de los receptores dopaminérgicos $D_2$ ubicados en la zona desencadenante (gatillo) del centro del vómito. Esta zona quimiorreceptora se encuentra en el suelo del IV ventrículo del bulbo raquídeo y no está protegida por la barrera hematoencefálica. Al deprimir los receptores $D_2$ en esta área, los fármacos antipsicóticos típicos bloquean la transmisión de impulsos generados en respuesta a la exposición a sustancias químicas en la sangre o el líquido cefalorraquídeo, suprimiendo así el reflejo del vómito.
Los típicos son «inquietantes» según la pirámide (provocan trastornos extrapiramidales), los atípicos son «cuidadosos» (sin estos efectos secundarios en dosis terapéuticas).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia principal entre los neurolépticos típicos y los atípicos?
Los neurolépticos típicos tienen un alto riesgo de desarrollar trastornos extrapiramidales (parkinsonismo, distonías) en dosis terapéuticas, mientras que para los fármacos atípicos este fenómeno es infrecuente.
¿Qué fármaco es más potente en su acción antipsicótica: el haloperidol o la clorpromazina?
El haloperidol supera a la clorpromazina en la potencia de su acción antipsicótica. Además, la clorpromazina posee una actividad bloqueante de los receptores M-colinérgicos más pronunciada.
¿Por qué los neurolépticos típicos provocan galactorrea?
La galactorrea surge debido al desarrollo de hiperprolactinemia, un trastorno endocrino causado por la acción de los fármacos de este grupo.
Qué más repasar sobre el tema
- Perfil detallado de receptores de la clorpromazina y su influencia sobre el sistema nervioso autónomo
- Comparación de la intensidad del efecto antiemético en varios representantes de los neurolépticos típicos
- Mecanismos del desarrollo de la hiperprolactinemia y manifestaciones clínicas de los trastornos endocrinos
- Farmacodinámica de los antipsicóticos atípicos (olanzapina, aripiprazol, clozapina) con respecto a los síntomas negativos
- Potenciación de los anestésicos y analgésicos narcóticos por los neurolépticos típicos
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