Critères ECG
- Enregistrer l'ECG en continu (de préférence un tracé long en dérivation II ou V1) avant, pendant et après l'injection
- Administrer l'adénosine en bolus intraveineux rapide suivi d'un flush immédiat de solution saline
- Évaluer les 10 à 20 premières secondes suivant l'injection, correspondant au pic d'effet sur le nœud AV
- TRINAV et TRV : arrêt soudain de la tachycardie suite au blocage au niveau du nœud AV ; la relation exacte entre le dernier QRS et l'onde P rétrograde peut varier et ne constitue pas un critère indépendant
- Flutter auriculaire typique : le bloc AV met en évidence les ondes de flutter, l'arythmie ne s'interrompt généralement pas ; la tachycardie auriculaire peut soit persister sous bloc AV, soit s'interrompre (certaines formes sont déclenchées par post-potentiels et sensibles à l'adénosine)
- Tachycardie sinusale : ralentissement transitoire de la fréquence cardiaque sans interruption du rythme, avec retour à la fréquence initiale
- Tachycardie ventriculaire : la majorité des formes ne répond pas (le QRS ne change pas), mais certaines TV, notamment les tachycardies issues des chambres de chasse, sont sensibles à l'adénosine et peuvent s'interrompre — ni l'arrêt ni son absence ne prouvent l'origine de la tachycardie
- L'absence d'effet peut être due à une dose insuffisante, une injection lente ou la présence de caféine ou de théophylline dans le sang
Aspect à l'ECG
L'effet de l'adénosine est visible sur le tracé long lors de l'injection en bolus. En cas de tachycardie à QRS fins par réentrée intranodale (TRINAV, TRV), on observe une interruption brutale de la tachycardie : le dernier complexe QRS est suivi d'une pause, parfois avec une seule onde P non conduite, puis le rythme sinusal se rétablit.
En cas de flutter auriculaire typique, l'adénosine provoque un bloc AV transitoire (généralement de quelques secondes, la durée exacte est variable) : certains complexes ventriculaires sautent, révélant des ondes F continues et régulières, en particulier en II, III, aVF et V1, initialement masquées par le complexe QRS ou l'onde T. Le flutter en lui-même se poursuit généralement — le rythme tachycardique reprend après la récupération de la conduction AV. En cas de tachycardie auriculaire, la réponse est moins prévisible : le bloc AV met le plus souvent en évidence les ondes P sans interrompre l'arythmie, mais certaines tachycardies auriculaires focales, notamment par activité déclenchée, sont sensibles à l'adénosine et peuvent cesser. Par conséquent, le seul fait que le rythme s'arrête après l'injection ne prouve pas qu'il s'agit d'une TRINAV ou d'une TRV — cela n'exclut pas une tachycardie auriculaire.
En cas de tachycardie sinusale, on observe un ralentissement progressif de la fréquence sinusale avec un retour à la fréquence cardiaque initiale après la fin de l'action du médicament, sans interruption brutale.
En cas de tachycardie ventriculaire (TV), la morphologie des QRS ne se modifie pas dans la majorité des cas, le nœud AV ne faisant généralement pas partie du circuit de la tachycardie. Toutefois, certaines TV, en particulier les tachycardies des chambres de chasse ventriculaires, sont sensibles à l'adénosine et peuvent s'interrompre. Par conséquent, ni l'absence de réponse ni sa présence ne permettent à elles seules d'établir l'origine de la tachycardie — il est nécessaire d'évaluer la morphologie des QRS et le contexte clinique.
| Mécanisme de la tachycardie | Réponse à l'adénosine |
|---|---|
| TRINAV, TRV (orthodromique) | Arrêt soudain |
| Flutter auriculaire typique | Bloc AV, l'arythmie se poursuit généralement, ondes F visibles |
| Tachycardie auriculaire | Bloc AV avec ondes P visibles, la tachycardie peut se poursuivre ou (plus rarement) s'interrompre |
| Tachycardie sinusale | Ralentissement transitoire sans interruption |
| TV | Généralement sans effet, mais certaines formes y sont sensibles |
Mécanisme
L'adénosine se lie aux récepteurs A1 des cellules des nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire, active les canaux potassiques ($I_{K,ACh}$), ce qui hyperpolarise la membrane cellulaire et inhibe le courant calcique lent à travers le tissu nodal. Le résultat est un ralentissement brutal mais transitoire de la conduction auriculo-ventriculaire (allongement de l'intervalle PR jusqu'au bloc complet) et une suppression de l'automatisme du nœud sinusal. La demi-vie plasmatique de l'adénosine est de quelques secondes, l'effet disparaît donc rapidement, ce qui rend l'épreuve sûre à des fins diagnostiques lorsqu'elle est correctement exécutée, tout en exigeant une injection en bolus rapide et un enregistrement ECG immédiat.
Indications
- Diagnostic différentiel d'une tachycardie régulière à QRS fins dont le mécanisme reste incertain sur l'ECG standard
- Suspicion de flutter auriculaire avec conduction 2:1, lorsque les ondes de flutter ne sont pas visibles en raison de leur superposition sur l'onde T
- Réduction d'une TRINAV et d'une TRV orthodromique (alternative ou complément aux manœuvres vagales)
- En tant qu'aide diagnostique pour une tachycardie régulière monomorphe à QRS larges, stable sur le plan hémodynamique et sans signe de pré-excitation, lorsque le mécanisme est indéterminé — cela ne remplace pas les algorithmes de différenciation entre TV et TSV avec aberration (Brugada, Vereckei). En présence d'un rythme irrégulier à QRS larges (notamment une FA avec pré-excitation), l'adénosine ne doit pas être administrée en raison du risque d'accélération de la conduction par la voie accessoire ; en cas d'instabilité hémodynamique, le test ne doit pas être réalisé et une cardioversion synchronisée immédiate doit être pratiquée
Contre-indications et risques
- Bronchospasme actif et asthme sévère / broncho-pneumopathie chronique obstructive sévère : à éviter selon le résumé des caractéristiques du produit en raison du risque d'aggravation du bronchospasme
- Pré-excitation connue ou suspectée (syndrome de Wolff-Parkinson-White) en cas de fibrillation auriculaire, ainsi que toute tachycardie irrégulière à QRS larges sur fond de pré-excitation : contre-indication formelle, car le blocage du nœud AV peut majorer la conduction par la voie accessoire et déclencher une fibrillation ventriculaire
- Bloc AV du 2e ou 3e degré ou dysfonction sinusale sans stimulateur cardiaque fonctionnel : contre-indication (risque de bradycardie sévère ou d'asystolie prolongée), sauf dans des conditions particulières prévues par les recommandations
- Instabilité hémodynamique : la réalisation du test ne doit pas retarder la réalisation d'une cardioversion électrique
- La prise de dipyridamole potentialise l'effet de l'adénosine, tandis que la caféine et la théophylline l'atténuent
- Effets secondaires transitoires fréquents : bouffées de chaleur, sensation d'inconfort thoracique, dyspnée, qui disparaissent en quelques secondes
- Un bloc AV transitoire et une courte pause (de quelques secondes) constituent un effet pharmacologique attendu, mais toute asystolie prolongée, bradycardie marquée, détérioration hémodynamique ou absence de récupération spontanée et rapide du rythme nécessite une évaluation immédiate et la mise en place de mesures de réanimation, en particulier en cas de dysfonction sinusale méconnue ou de troubles de la conduction AV
Diagnostics différentiels
- Un flutter auriculaire 2:1 sans réponse à l'adénosine est parfois interprété à tort comme une absence totale d'effet — il convient en réalité de rechercher attentivement les ondes F pendant la pause induite par le bloc AV
- L'absence d'arrêt de la tachycardie lors d'une tachycardie auriculaire ou d'un flutter ne signifie pas que le test a échoué — l'objectif ici est diagnostique et non thérapeutique ; de plus, l'arrêt du rythme après l'administration d'adénosine ne prouve pas qu'il s'agit d'une TRINAV ou d'une TRV, car certaines tachycardies auriculaires et de rares TV y sont également sensibles
- Une TV dont l'aspect demeure inchangé sous adénosine ne peut être qualifiée de « TV confirmée » sur ce seul critère — il est nécessaire d'utiliser les critères de Brugada, de Vereckei et de tenir compte du contexte clinique
- Une courte pause ou un bloc AV transitoire (de quelques secondes) suivi d'une restauration spontanée et rapide du rythme correspond à l'effet pharmacologique attendu, mais toute asystolie consécutive à l'adénosine n'est pas nécessairement bénigne : une pause prolongée, l'absence de récupération rapide ou une aggravation hémodynamique requièrent une intervention immédiate et ne doivent pas être considérées a priori comme normales
Valeur clinique et prise en charge
Le test est réalisé uniquement sous monitorage ECG continu, avec un accès intraveineux et le matériel de réanimation cardiopulmonaire prêt à l'emploi (défibrillateur à proximité). Avant l'injection, il faut vérifier l'absence de contre-indications (bronchospasme actif/asthme sévère, bloc AV du 2e ou 3e degré ou dysfonction sinusoïdale sans stimulateur cardiaque, pré-excitation en cas de FA) et évaluer la stabilité hémodynamique : en cas d'instabilité, le test ne doit pas être réalisé et une cardioversion synchronisée immédiate doit être effectuée. En cas de tachycardie à QRS larges, le test n'est envisageable qu'en présence d'une forme monomorphe régulière stable et en l'absence de signes de pré-excitation ; l'adénosine ne doit pas être administrée en cas de rythme irrégulier à larges complexes. Un long tracé ECG en deux ou trois dérivations doit être enregistré en continu, le médicament est administré en bolus rapide suivi d'un rinçage immédiat au sérum physiologique par le même cathéter, en raison d'une demi-vie de quelques secondes. Le mode d'administration et la possibilité d'une nouvelle injection à dose augmentée en cas d'inefficacité sont déterminés par la notice du médicament spécifique : les schémas pour l'adénosine et l'ATP diffèrent en termes de doses et d'intervalles, et il est interdit de transposer les posologies d'un médicament à l'autre. Toute pause prolongée, bradycardie marquée ou détérioration hémodynamique après l'injection nécessite une évaluation immédiate de l'état du patient et la mise en place de mesures de réanimation, indépendamment du fait que l'effet soit considéré comme pharmacologiquement attendu. Le résultat du test est documenté dans le compte-rendu ECG en précisant la dose et la réponse du rythme, ce qui est crucial pour la prise en charge ultérieure (orientation vers une étude électrophysiologique, choix du traitement antiarythmique).
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Injection trop lente ou dans une petite veine périphérique : le médicament est détruit avant d'atteindre le cœur, il n'y a aucun effet, ce qui conduit à une fausse conclusion de « test non informatif ».
- Absence de long tracé ECG continu pendant l'injection : les modifications de courte durée ne sont tout simplement pas enregistrées.
- Interprétation d'un ralentissement transitoire d'une tachycardie sinusoïdale comme un « effet de l'adénosine confirmant un TRN ».
- Oubli des antécédents d'asthme bronchique, de bloc AV sévère sans stimulateur cardiaque ou de syndrome de Wolff-Parkinson-White avec FA avant l'administration.
- Tentative d'utiliser le résultat du test (arrêt ou absence d'effet) comme unique critère pour diagnostiquer une TV ou une tachycardie auriculaire sans utiliser les algorithmes de Brugada ou de Vereckei ni le contexte clinique.
1. Quelle réponse ECG attend-on lors de l'administration d'adénosine chez un patient présentant un flutter auriculaire typique ?
L'adénosine bloque le nœud AV sans affecter le circuit de ré-entrée dans les oreillettes, les ondes de flutter deviennent donc visibles, mais le flutter ne s'arrête généralement pas.
2. Dans quel type de tachycardie à QRS larges est-il permis d'envisager le test à l'adénosine ?
Dans les autres cas, l'adénosine est contre-indiquée ou dangereuse : en cas d'instabilité, une cardioversion est indiquée ; en cas de rythme irrégulier à larges complexes et de pré-excitation, le blocage du nœud AV peut déclencher une fibrillation ventriculaire.
3. Quel mécanisme sous-tend l'action de l'adénosine sur l'ECG ?
Par l'intermédiaire des récepteurs A1, l'adénosine active les canaux potassiques et inhibe le courant calcique lent, ce qui hyperpolarise les cellules du tissu nodal et bloque temporairement la conduction AV.
Foire aux questions
En quoi l'adénosine diffère-t-elle de l'ATP en cas de tachycardie ?
L'adénosine et l'ATP (adénosine triphosphate) produisent un effet similaire par son mécanisme et sa brièveté sur le nœud AV, car l'ATP est rapidement dégradé en adénosine dans le sang. Dans la pratique russe, l'ATP est le plus souvent utilisé, tandis que dans la pratique internationale, c'est l'adénosine, mais les doses et les schémas d'escalade diffèrent entre ces médicaments. Le protocole d'administration et la posologie sont choisis selon la notice du médicament spécifique et ne doivent pas être transposés de l'un à l'autre.
L'adénosine permet-elle de différencier une TV d'une TSV avec aberration ?
L'absence de réponse à l'adénosine est caractéristique de la plupart des TV, mais ne l'exclut pas, et l'arrêt du rythme sous adénosine n'exclut pas totalement une TV, car certaines TV (par exemple issues des voies d'éjection) sont sensibles à l'adénosine. La différenciation principale repose sur les algorithmes morphologiques (Brugada, Vereckei), l'adénosine n'étant utilisée comme méthode d'appoint qu'en cas de stabilité hémodynamique et de rythme monomorphe régulier.
Le test à l'adénosine est-il dangereux en cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White ?
En cas de tachycardie orthodromique par ré-entrée jonctionnelle à QRS fins, le test est généralement efficace et est utilisé en l'absence de contre-indications sous monitorage continu, avec une disponibilité pour la réanimation. Le danger survient en présence d'une fibrillation auriculaire (ou de toute tachycardie irrégulière) sur un fond de pré-excitation : le blocage du nœud AV peut paradoxalement renforcer la conduction par la voie accessoire et déclencher une fibrillation ventriculaire ; par conséquent, l'adénosine ne doit pas être administrée dans cette situation.
Pourquoi une courte pause apparaît-elle sur l'ECG après l'administration d'adénosine ?
La pause reflète le blocage transitoire attendu du nœud sinusoïdal et du nœud AV en raison de l'hyperpolarisation des cellules sous l'effet de l'adénosine, durant généralement quelques secondes. Si le rythme se rétablit rapidement et spontanément, il s'agit d'une réaction pharmacologique typique ; en revanche, une pause prolongée, une bradycardie marquée ou l'absence de récupération rapide nécessitent une évaluation immédiate et une préparation à la réanimation, et ne doivent pas être considérées automatiquement comme normales.
Comment administrer correctement l'adénosine pour que le test soit informatif ?
Le médicament est administré en bolus intraveineux rapide dans une grande veine (de préférence la veine basilique ou céphalique), suivi immédiatement d'un rinçage du cathéter au sérum physiologique, sous enregistrement ECG continu. Une administration lente ou dans une petite veine réduit la concentration du médicament atteignant le cœur et donne un faux négatif.
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Sources
- Goldberger A. Clinical Electrocardiography
- Hampton J. The ECG in Practice
- Recommandations cliniques du Ministère russe de la Santé concernant les tachycardies supraventriculaires
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.